Tempat : Panti Asuhan Raudatul Yatama Banjarmasin
Kegiatan : Penyuluhan tentang PHBS dan DBD
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANJARMASIN
BERORGANISASI UNTUK BERAMAL
Selasa, 12 Juli 2011
Penyuluhan Di Panti Asuhan Raudatul Yatama
Organisasi : UKM Sosial Kemasyarakatan
Tempat : Panti Asuhan Raudatul Yatama Banjarmasin
Kegiatan : Penyuluhan tentang PHBS dan DBD
Tempat : Panti Asuhan Raudatul Yatama Banjarmasin
Kegiatan : Penyuluhan tentang PHBS dan DBD
Senin, 11 Juli 2011
GA NYANGKA, PRESENTASI KESEHATAN DI DEPAN KEPALA DINKES DAN KEPALA PUSKESMAS GUNUNG KIDUL
Antara sebuah mimpi dan kenyataan, tidak pernah terpikir atau membayangkan akan mempresentasikan kegiatan PKMD (praktek kesehatan masyarakat desa) di gunung kidul di depan kepala puskesmas, kepala dinkes n pejabat-pejabat yang punya andil di gunung kidul. Dulu ku pernah berkeinginan suara ku dalam presentasi kesehatan akan di dengar oleh pejabat-pejabat kesehatan anamun hati kecil ku mengatakan “ kayaknya mustahil banget dengan semua itu”
Apalagi karena memang aku Cuma mahasiswa biasa, mendapatkan ranking 10 besar saja tidak pernah apalagi sampai di suruh mempresentasikan sesuatu yang amat sangat berharga dan penting.
Di mulai dari hoby ku yang memang suka berbicara di depan umum dan juga suka berkenalan dengan orang-orang baru. Kadang-kadang teman ku sering mengejekkatanya
“ bore(banyak omong) banget sich” atau “ Narsis”…hahaha
Semakin di ejek, semangat ku semakin tinggi tingkat kePDan ku pun akan meningkat. Karena memang demi hal yang menutu ku baik akau tidak akan minder dengan yang ku perbuat. Didikan dari ayah ku yang sering mengikutkan ku dalam perlombaan pidato, ceramah agam, baca puitsi, MTQ dan lainnanya, membuat ku tidak pernah mider apalagi malu di depan umum. Meski sering kalah terus dalam perlombaan tersebut namun selalu ku coba agar suatu saat nanti aku bisa menang dan membanggakan ortu ku.
Aku terima tantangan itu, aku ceramah di depan semua orang dari kelas 1 sampai kelas 3. Semua orang terbawa keasikan dan terdiam dalam ceramah ku itu. Aku tidak tau apa mereka mengerti atau tidak. Tetapi yang jelas aku terus bicara dan bicara saja. Sampai pada akhirnya tepuk tangan dan doa mengakhiri ceramah ku itu.Setelah aku ceramah di depan kawan-kawan ku itu, aku sering di panggil “Ustad Ifit”..hahahaha..
Tertawa karena memang kurang pantas karena aku masih fakir dalam ilmu agama. Tapi itulah usaha ku dalam ikut serta menyiarkan agama dan menyadarkan orang.
Bukan sampai di sana saja, karena aku masuk dalam UKM sosial dan kemasyarakatan dimana hampir semua kegiatannya itu melakukan penyuluhan baik dipanti asuhan dan juga di sekolah. Namun hobi ku ini kuturunkan kepada kawan dan juga junior-junior ku, karena buat apa punya sesuatu yang bisa di banggakan tapi tidak di bagikan dengan orang lain, ya ga..?? hehehe….
Ternyata apa yang ku lakukan ini, berbuah sesuatu yang tidak tidak ku bayakngkan. Yaitu presentasi di depan kepala pukesmas, kepala dinkes dan staf-staf lainnya, dimana mereka sendiri tingkatannya lebih hebat dari ku. Aku Cuma mahasiswa biasa saja mereka sudah sarjana, ketakutan ku adalah takut tidak bisa menjawan. Namun salah seorang dosen ku mengatakan “mahasiswa kalau salah biasa saja, karena mereka masih belajar”. Kata-kata itu memotivasi ku untuk tetap PD. Di hadapan 402 orang dan juga pejaba-pejabat kesehatan di gunung kidul ku mulai presentasi itu dengan Bismillah. Berjalan lancar-lancar saja, jujur…kau tidak suka presentasi yang serius jadi ku buat sehumoris mungkin tanpa mengabaikan isi di dalamnya.
Hebat, karena bisa membuat kepala dinkes dan juga Sekda gunung kidul lepas tertawa. Bahkan komentar yang ku dapat dari kepala dinkes “ luar biasa”. Namun tidak sombong dengan itu semua, karena yang melaksanakan kegiatan PKMD bukan aku saja, ada teman-teman yang membuat PKMD tahun ini jadi seru n juga terbaik. (katanya….). heheheEjekan dari kawan, katanya
“presentasi ku lebay”
Presentasi ku offer
Presentasi ku kampungan dan juga tidak menarik
Bahkan “ ada yang sungkan mengakui ku sebagai temannya, karena presentasi ku yang katanya di luar batas kPDan”
Namun aku tetap lah aku, meski banyak yang bicara jelek di belakang ku, aku akan terus maju, bagi ku presentasi seperti itu hanya bisa terjadi dalam seumur hidup sebagai mahasiswa. Karena PKMD Cuma 1 kali saja ketika kuliah. Kalau ada yang tidak suka, wajar saja. Aku berpikir positif, semoga mereka bisa seperti ku nantinya. 
So, “Hidup mungkin berawal dari mimpi, tapi kita bukan pemimpi tapi adalah seorang pewujud mimpi tersebut, BANGKITLAH………….” Hehehehehe…
Penyuluhan Di Panti Asuhan Norhidayah Banjarmasin
Organisasi : UKM Sosial Kemasyarakatan STIKES Muhammadiyah Banjarmasin
Tempat : Panti Asuhan Norhidayah Sungai Andai Banjarmasin
Kegiatan : Penyuluhan DBD dan juga Cuci Tangan
Tempat : Panti Asuhan Norhidayah Sungai Andai Banjarmasin
Kegiatan : Penyuluhan DBD dan juga Cuci Tangan
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN EMPHYSEMA
A. Pengertian
Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar.
Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216).
Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.(Robbins.1994.253).
Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveoli.(Corwin.2000.435).
Emfisema adalah istilah, progresif-penyakit panjang dari paru-paru yang terutama menyebabkan sesak napas.(Wikepidia, 2010).
B. Klasifikasi
Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru :
1. Panlobular (Emfisema Panlobular / PLE),
PLE terjadi akhibat kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Panlobular merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata.
PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru, ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983).
2. Sentrilobular (CLE)
CLE adalah perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas.
CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).
C. Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu :
1. Rokok
Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.
2. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.
3. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.
4. Genetik
Ada kecenderungan genetik pada emphysema. Kondisi yang relatif jarang yang dikenal sebagai kekurangan alpha 1-antitrypsin adalah kekurangan genetik dari kimia yang melindungi paru dari kerusakan oleh proteases.
5. Faktor Sosial Ekonomi
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
6. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
7. Penuaan
Emphysema adalah juga komponen dari penuaan (aging). Ketika paru-paru menua, sifat-sifat elastisnya berkurang, dan tegangan-tegangan yang berkembang dapat berakibat pada area-area yang kecil dari emphysema.
Penyebab-penyebab yang kurang umum lain dari emphysema termasuk:
1. Penggunaan obat intravena dimana beberapa dari additive-additive yang bukan obat seperti tajin jagung dapat beracun pada jaringan paru
2. Kekurangan-Kekurangan imun dimana infeksi-infeksi seperti Pneumocystis jiroveci dapat menyebabkan perubahan-perubahan peradangan dalam paru
3. Penyakit-penyakit jaringan penghubung (Ehlers-Danlos Syndrome, Marfan syndrome) dimana jaringan elastis yang abnormal dalam tubuh dapat menyebabkan kegagalan alveoli
D. Manifestasi Klinis
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.
Pada pengkajian fisik didapatkan :
1. Dispnea
2. Pada inspeksi: bentuk dada ‘burrel chest’
3. Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)
4. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru.
5. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi
6. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum
7. Distensi vena leher selama ekspirasi.
E. Patofisiologi
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian tau seluruhparu.
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.
Pada emfisema terjadi penyempitan saluran nafas, penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan sesak, penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.
Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema.
F. Komplikasi
1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
2. Daya tahan tubuh kurang sempurna
3. Tingkat kerusakan paru semakin parah
4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
5. Pneumonia
6. Atelaktasis
7. Pneumothoraks
8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
G. Pemeriksaan diagnostik
1. Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
2. Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator.
3. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema
4. Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema
5. Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma
6. FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma
7. GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis
h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronkitis
8. JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma)
9. Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer
10. Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi
11. EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema)
12. EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan
H. Mendiagnosa Emphysema
Seperti kasus dengan kebanyakan penyakit-penyakit, dokter akan mengambil sejarah yang teliti untuk mempelajari tentang gejala-gejala paru dan pernapasan. Untuk format pertanyaan yang dibuat adalah :
1. Telah berapa lama hadirnya sesak napas ?
2. Apa yang membuatnya lebih baik ?
3. Apa yang membuatnya lebih buruk ?
4. Apakah ada infeksi baru-baru ini ?
5. Apakah gejala-gejalanya menjadi lebih parah ?
6. Apakah pasien merokok ?
7. Apakah pasien terpapar pada asap rokok tangan kedua atau uap-uap atau asap-asap beracun lainnya ?
8. Apakah ada sejarah penyakit paru keluarga ?
I. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik akan berkonsentrasi pada penemuan-penemuan paru, namun mungkin juga termasuk sistim jantung dan sirkulasi.
1. Apakah ada peningkatan kecepatan pernapasan ?
2. Apakah pasien sesak napas hanya duduk di kamar pemeriksaan ?
3. Apakah pasien meggunakan otot-otot aksesori untuk bernapas, sebagai tambahan pada otot-otot tulang rusuk dan diafragma ?
4. Apakah rongga dada membesar atau berbentuk tong ?
5. Apakah rongga dada bunyinya lebih bergema daripada ia seharusnya ?
6. Apakah pernapasan keluar memakan waktu lebih lama daripada ia seharusnya ?
7. Apakah gerakan dari diafragma berkurang ?
8. Apakah pasien cyanotic (mempunyai warna biru pada kulit yang menandakan kekurangan oksigen dalam darah) ?
9. Dengar pada paru-paru, apakah mencuit-cuit hadir, terutama jika pasien diminta untuk menghembuskan napas secara cepat ?
J. Penatalaksanaan Medis
1. Bronkodilator
Bronchodilators digunakan untuk mengendurkan otot-otot halus yang mengelilingi bronchioles dan mengizinkan tabung-tabung pernapasan untuk melebar/membesar dan mengizinkan lebih banyak aliran udara. Obat-obat ini dapat dihirup menggunakan MDI (metered dose inhaler), powder inhaler devices, atau nebulizer machine. Obat-obat ini dapat bekerja jangka pendek atau panjang. Baru-baru ini, propellant (bahan pembakar) untuk MDIs , chlorofluorocarbons (CFCs) telah dihilangkan dari pasar karena efek dari agen-agen ini pada lapisan ozone di atmosphere. Propellants ini telah digantikan dengan hydrofluoric alkanes (HFAs).
Bronchodilators yang bekerja singkat termasuk agen-agen albuterol (Ventolin HFA, Proventil HFA, dan Pro Air) dan agen anticholinergic, ipratropium bromide (Atrovent).
Sebagai sampingan, dahulu pasien-pasien telah diinstruksikan untuk menghitung jumlah dari tiupan-tiupan yang digunakan dari alat-alat ini atau "mengapungkan" penghirup dalam air untuk menentukan jumlah obat tersisa yang tersedia. Alat-alat HFA tidak dapat diapungkan, dan menghitung jumlah dari tiupan-tiupan adalah metode satu-satunya yang tersedia untuk menentukan kehadiran yang terus menerus dari obat. Satu alat, Ventolin HFA, mempunyai penghitung didalamnya. Adalah penting untuk mengerti bahwa kehadiran semata-mata dari propellant yang datang dari penghirup tidak perlu berarti bahwa obatnya hadir.
Agen-agen yang bekerja lama termasuk salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil) dan tiotropium (Spiriva). Sering bronchodilator yang bekerja lama digunakan untuk mengontrol gejala-gejala dari emphysema sebagai terapi pemeliharaan, dan yang bekerja singkat digunakan ketika gejala-gejala menyala atau timbul (terapi pertolongan). Adalah penting bahwa pasien mengetahui obat mana yang diresepkan, karena penghirup-penghirup (inhalers) yang bekerja lama tidak dapat digunakan untuk pertolongan karena timbulnya aksi yang tertunda.
2. Terapi Aerosol
Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi.
Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronchial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi.
3. Pengobatan Infeksi
Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin, atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan.
4. Kortikosteroid
Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi. Prednison biasanya diresepkan. Karena kebanyakan pasien-pasien tidak mempunyai emphysema yang murni dan biasanya juga mempunyai komponen-komponen lain dari COPD, terapi yang digabungkan seringkali diresepkan yang termasuk bronchodilator yang bekerja lama dan corticosteroid yang dihirup.
Kortikosteroid yang dihirup atau inhaled corticosteroid (ICS) membantu menekan komponen-komponen yang meradang dari COPD. Agen-agen ini seperti Advair, yang adalah campuran dari salmeterol (Serevent) dan fluticasone (Flovent), ICS, lebih jauh menyederhanakan perawatan ke alat penghirup tunggal. Studi-studi telah dilakukan di Eropa pada agen yang serupa, Symbicort [kombinasi dari formoterol (Foradil) dan budesonide (Pulmicort), ICS yang lain], dan sekarang ini dalam perjalanan di Amerika.
Banyak pasien-pasien dengan emphysema perlu hanya meminum steroids ketika gejala-gejalanya menyala (timbul), namun yang lain-lain memerlukan terapi harian. Corticosteroids mempunyai aksi yang langsung pada jaringan paru. Penyerapan kedalam aliran darah adalah minimal. Prednisone, corticosteroid oral, dapat diminum sebagai tambahan pada steroid yang dihirup jika lebih jauh efek-efek anti peradangan diperlukan. Pada situasi-situasi darurat, corticosteroids mungkin disuntikan secara intravena.
5. Oksigenasi
Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Ketika penyakit berlanjut, pasien-pasien mungkin memerlukan suplemen oksigen untuk mampu berfungsi. Seringkali ia mulai dengan penggunaan malam hari, kemudian dengan latihan/olahraga, dan ketika penyakit memburuk, keperluan untuk menggunakan oksigen selama seharian untuk aktivitas-aktivitas rutin meningkat.
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
A. Aktivitas/istirahat
• Gejala: Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas, ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan.
• Tanda: Keletihan, gelisah, insomnia, kelemahan umum/kehilangan massa otot.
B. Sirkulasi
• Gejala: Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
• Tanda: Peningkatan TD, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi vena leher (penyakit berat), edema dependen, bunyi jantung redup, warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/ sianosis; kuku tabuh dan sianosis perifer, pucat dapat menunjukkan anemia.
C. Integritas ego
• Gejala: Peningkatan faktor resiko, perubahan pola hidup.
• Tanda: Ansietas, ketakutan, peka rangsang.
D. Makanan/cairan
• Gejala: Mual/muntah, napsu makan buruk/anoreksia, ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan, penurunan berat badan menetap.
• Tanda: Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat, penurunan berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan.
E. Higiene
• Gejala: Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.
• Tanda: Kebersihan buruk, bau badan.
F. Pernapasan
• Gejala: Napas pendek khususnya pada kerja, “lapar udara” kronis, batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun, episode batuk hilang-timbul, biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat menjadi produktif, riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan pernapasan dalam jangka panjang, faktor keluarga dan keturunan, mis: defisiensi alfa-antitripsin, penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus.
• Tanda: Pernapasan: biasanya cepat, dapat lambat; fase ekspirasi memanjang dengan mendengkur, napas bibir, penggunaan otot bantu pernapasan, dada: dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP (bentuk-barrel); gerakan diafragma minimal, bunyi napas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi, perkusi: hipersonan pada area paru, kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus, warna: “pink puffer” karena warna kulit normal meskipun pertukaran gas tak normal dan frekuensi pernapasan cepat, tabuh pada jari-jari.
G. Keamanan
• Gejala: Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan, adanya/berulangnya infeksi.
H. Seksualitas
• Gejala: Penurunan libido.
I. Interaksi sosial
• Gejala: Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang terdekat, penyakit lama atau ketidakmampuan membaik.
• Tanda: Ketidakmampuan untuk membuat/mempertahankan suara karena distres pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik, kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.
J. Penyuluhan/pembelajaran
• Gejala: Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok, penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik.
• Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 5,9 hari.
• Rencana pemulangan: Bantuan dalam berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, perawatan rumah/mempertahankan tugas rumah, perubahan pengobatan/program terapeutik.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi-perfusi.
2. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi lendir.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia.
4. Defisit perawatan diri b/d keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
5. Kecemasan b/d perubahan status kesehatan.
6. Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit yang dideritanya.
III. INTERVENSI
1. Gangguan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi-perfusi.
Tujuan: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
Intervensi:
1) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidak mampuan bicara/berbincang.
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit.
2) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai kebutuhan/toleransi individu.
R/ Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea, dan kerja napas.
3) Berikan bronkodilator sesuai yang diharuskan. Dapat diberikan peroral, IV, rektal, atau inhalasi. Berikan bronkodilator oral atau IV pada waktu yang berselingan dengan tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB untuk memperpanjang keefektifan obat. Observasi efek samping: takikardia, disritmia, eksitasi SSP, mual dan muntah.
R/ Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronkial dan spasme muskular. Karena efek samping dapat terjadi pada tindakan ini, dosis obat disesuaikan dengan cermat untuk setiap pasien, sesuai dengan toleransi dan respons klinisnya.
4) Evaluasi efektivitas tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB. Kaji penurunan sesak napas, penurunan mengi atau krekels, kelonggaran sekresi, penurunan ansietas. Pastikan bahwa tindakan diberikan sebelum makan untuk menghindari mual dan untuk mengurangi keletihan yang menyertai aktivitas makan.
R/ Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. Pemberian tindakan yang tidak tepat akan mengurangi keefektifannya. Aerolisasi memudahkan klirens bronkial, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi.
5) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk yang efektif.
R/ Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas & membersihkan jalan napas dari sputum. Perbaikan pertukaran gas.
6) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
R/ Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.
2. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi lendirl.
Tujuan: Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ jelas.
Intervensi:
1) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan antara, sebagai pengganti makan.
R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.
R/ Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa menyebabkan sesak napas dan keletihan.
3) Berikan humidifikasi tambahan, mis: nebuliser ultranik, humidifier aerosol ruangan.
R/ Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus.
4) Bantu pengobatan pernapasan, mis: IPPB, fisioterapi dada.
R/ Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru.
5) Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan dalam warna sputum, peningkatan kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak di dada, keletihan, peningkatan batuk.
R/ Infeksi pernapasan minor yang tidak memberikan konsekuensi pada individu dengan paru-paru yang normal dapat menyebabkan gangguan fatal. Pengenalan diri sangat penting.
6) Berikan antibiotik sesuai resep dokter.
R/ Antibiotik untuk mencegah atau mengatasi infeksi.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia.
Tujuan: Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat yang tepat.
Intervensi:
1) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
R/ Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat.
2) Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu.
R/ Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap napsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas.
3) Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering.
R/ Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan meningkatkan masukan kalori total.
4) Konsultasikan dengan ahli gizi/nutrisi pendukung tim untuk memberikan makanan yang mudah di cerna, secara nutrisi seimbang, mis: tambahan oral/selang, nutrisi parenteral.
R/ Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien/penggunaan energi.
5) Kaji pemeriksaan laboratorium, mis: albumin serum, transferin, profil asam amino, besi, pemeriksaan keseimbangan nitrogen, glukosa, pemeriksaan fungsi hati, elektrolit. Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi.
R/ Mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi.
4. Defisit perawatan diri b/d keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri.
Intervensi:
1) Ajarkan klien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas (mis: berjalan, membungkuk).
R/ Akan memungkinkan klien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas.
2) Berikan dorongan untuk mulai mandi sendiri, berpakaian sendiri, berjalan, dan minum cairan. Bahas tentang tindakan penghematan energi.
R/ Sejalan dengan teratasinya kondisi, klien mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan.
3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.
R/ Memberikan dorongan untuk terlibat dalam perawatan dirinya, membangun harga diri dan menyiapkan klien untuk mengatasinya di rumah.
5. Kecemasan b/d perubahan status kesehatan.
Tujuan: Mendapatkan mekanisme koping yang efektif dan ikut serta dalam program rehabilisasi paru.
Intervensi:
1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada klien.
R/ Suatu perasaan harapan atau memberikan klien sesuatu yang dapat dikerjakan dan bukan sikap yang merasa kalah tidak berdaya.
2) Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala.
R/ Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan klien menjadi terkondisi.
3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi klien.
R/ Relaksasi mengurangi stress dan ansietas serta membantu klien untuk mengatasi ketidakmampuannya.
4) Daftarkan klien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
R/ Program rehabilitasi paru telah menunjukkan dapat meningkatkan perbaikan subjektif status dan harga diri pasien juga meningkatkan toleransi latihan serta mengurangi hospitalisasi.
5) Sarankan konseling vokasional untuk menggali kesempatan alternatif pekerjaan (jika memungkinkan).
R/ Modifikasi pekerjaan mungkin harus dibuat dan sumber-sumber yang sesuai digunakan untuk mencapai tujuan ini.
6. Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit yang dideritanya.
Tujuan: Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi:
1) Bantu klien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan tujuan jangka pendek. Ajarkan klien tentang penyakit dan perawatannya.
R/ Klien harus mengetahui bahwa ada rencana dan metode dimana ia memainkan peranan yang besar, pasien harus mengetahui apa yang diperkirakan. Mengajarkan klien tentang kondisinya adalah salah satu aspek yang paling penting dari perawatannya; tindakan ini akan menyiapkan klien untuk hidup dalam dan mengatasi kondisi serta memperbaiki kualitas hidup.
2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok, berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok.
R/ Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun.
IV. EVALUASI
1. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
2. Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ jelas.
3. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat yang tepat.
4. Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri.
5. Mendapatkan mekanisme koping yang efektif dan ikut serta dalam program rehabilisasi paru.
6. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun.
Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.
B. Saran
Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok, menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2010. Askep Emphysema Paru.(http://www.ziddu.com diakses 20 desember 2010).
Anonim, 2010. Bahaya merokok.(http://www.ngobrolaja.com/showthread.php? diakses 20 desember 2010).
Anonim, 2010. Emphysema. (http://www.totalkesehatananda.com/ diakses 20 desember 2010).
Baughman,D.C & Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 1. Jakarta: EGC:
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC
J.C.E. Underwood. 1999. Patologi Umum dan Sistematik Ed.2 Vol 2. Jakarta: EGC
Khaidirmuhaj, 2010. Askep emfisema.(http://khaidirmuhaj.blogspot.com diakses 20 desember 2010).
Mills,John & Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne. C, 1997, Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Edisi, EDISI 8, EGC : Jakarta
Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya : RSUD Dr.Soetomo
Supriono, 2010. Askep supriono. (http://askep-supriyono.blogspot.com diakses 20 desember 2010).
Wikepidia, 2010. Medicine pulmonary.(http://www.meddean.luc.edu/ diakses 20 desember 2010).
Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar.
Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216).
Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.(Robbins.1994.253).
Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveoli.(Corwin.2000.435).
Emfisema adalah istilah, progresif-penyakit panjang dari paru-paru yang terutama menyebabkan sesak napas.(Wikepidia, 2010).
B. Klasifikasi
Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru :
1. Panlobular (Emfisema Panlobular / PLE),
PLE terjadi akhibat kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Panlobular merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata.
PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru, ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983).
2. Sentrilobular (CLE)
CLE adalah perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas.
CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).
C. Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu :
1. Rokok
Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.
2. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.
3. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.
4. Genetik
Ada kecenderungan genetik pada emphysema. Kondisi yang relatif jarang yang dikenal sebagai kekurangan alpha 1-antitrypsin adalah kekurangan genetik dari kimia yang melindungi paru dari kerusakan oleh proteases.
5. Faktor Sosial Ekonomi
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
6. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
7. Penuaan
Emphysema adalah juga komponen dari penuaan (aging). Ketika paru-paru menua, sifat-sifat elastisnya berkurang, dan tegangan-tegangan yang berkembang dapat berakibat pada area-area yang kecil dari emphysema.
Penyebab-penyebab yang kurang umum lain dari emphysema termasuk:
1. Penggunaan obat intravena dimana beberapa dari additive-additive yang bukan obat seperti tajin jagung dapat beracun pada jaringan paru
2. Kekurangan-Kekurangan imun dimana infeksi-infeksi seperti Pneumocystis jiroveci dapat menyebabkan perubahan-perubahan peradangan dalam paru
3. Penyakit-penyakit jaringan penghubung (Ehlers-Danlos Syndrome, Marfan syndrome) dimana jaringan elastis yang abnormal dalam tubuh dapat menyebabkan kegagalan alveoli
D. Manifestasi Klinis
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.
Pada pengkajian fisik didapatkan :
1. Dispnea
2. Pada inspeksi: bentuk dada ‘burrel chest’
3. Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)
4. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru.
5. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi
6. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum
7. Distensi vena leher selama ekspirasi.
E. Patofisiologi
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian tau seluruhparu.
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.
Pada emfisema terjadi penyempitan saluran nafas, penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan sesak, penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.
Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema.
F. Komplikasi
1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
2. Daya tahan tubuh kurang sempurna
3. Tingkat kerusakan paru semakin parah
4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
5. Pneumonia
6. Atelaktasis
7. Pneumothoraks
8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
G. Pemeriksaan diagnostik
1. Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
2. Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator.
3. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema
4. Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema
5. Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma
6. FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma
7. GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis
h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronkitis
8. JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma)
9. Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer
10. Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi
11. EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema)
12. EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan
H. Mendiagnosa Emphysema
Seperti kasus dengan kebanyakan penyakit-penyakit, dokter akan mengambil sejarah yang teliti untuk mempelajari tentang gejala-gejala paru dan pernapasan. Untuk format pertanyaan yang dibuat adalah :
1. Telah berapa lama hadirnya sesak napas ?
2. Apa yang membuatnya lebih baik ?
3. Apa yang membuatnya lebih buruk ?
4. Apakah ada infeksi baru-baru ini ?
5. Apakah gejala-gejalanya menjadi lebih parah ?
6. Apakah pasien merokok ?
7. Apakah pasien terpapar pada asap rokok tangan kedua atau uap-uap atau asap-asap beracun lainnya ?
8. Apakah ada sejarah penyakit paru keluarga ?
I. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik akan berkonsentrasi pada penemuan-penemuan paru, namun mungkin juga termasuk sistim jantung dan sirkulasi.
1. Apakah ada peningkatan kecepatan pernapasan ?
2. Apakah pasien sesak napas hanya duduk di kamar pemeriksaan ?
3. Apakah pasien meggunakan otot-otot aksesori untuk bernapas, sebagai tambahan pada otot-otot tulang rusuk dan diafragma ?
4. Apakah rongga dada membesar atau berbentuk tong ?
5. Apakah rongga dada bunyinya lebih bergema daripada ia seharusnya ?
6. Apakah pernapasan keluar memakan waktu lebih lama daripada ia seharusnya ?
7. Apakah gerakan dari diafragma berkurang ?
8. Apakah pasien cyanotic (mempunyai warna biru pada kulit yang menandakan kekurangan oksigen dalam darah) ?
9. Dengar pada paru-paru, apakah mencuit-cuit hadir, terutama jika pasien diminta untuk menghembuskan napas secara cepat ?
J. Penatalaksanaan Medis
1. Bronkodilator
Bronchodilators digunakan untuk mengendurkan otot-otot halus yang mengelilingi bronchioles dan mengizinkan tabung-tabung pernapasan untuk melebar/membesar dan mengizinkan lebih banyak aliran udara. Obat-obat ini dapat dihirup menggunakan MDI (metered dose inhaler), powder inhaler devices, atau nebulizer machine. Obat-obat ini dapat bekerja jangka pendek atau panjang. Baru-baru ini, propellant (bahan pembakar) untuk MDIs , chlorofluorocarbons (CFCs) telah dihilangkan dari pasar karena efek dari agen-agen ini pada lapisan ozone di atmosphere. Propellants ini telah digantikan dengan hydrofluoric alkanes (HFAs).
Bronchodilators yang bekerja singkat termasuk agen-agen albuterol (Ventolin HFA, Proventil HFA, dan Pro Air) dan agen anticholinergic, ipratropium bromide (Atrovent).
Sebagai sampingan, dahulu pasien-pasien telah diinstruksikan untuk menghitung jumlah dari tiupan-tiupan yang digunakan dari alat-alat ini atau "mengapungkan" penghirup dalam air untuk menentukan jumlah obat tersisa yang tersedia. Alat-alat HFA tidak dapat diapungkan, dan menghitung jumlah dari tiupan-tiupan adalah metode satu-satunya yang tersedia untuk menentukan kehadiran yang terus menerus dari obat. Satu alat, Ventolin HFA, mempunyai penghitung didalamnya. Adalah penting untuk mengerti bahwa kehadiran semata-mata dari propellant yang datang dari penghirup tidak perlu berarti bahwa obatnya hadir.
Agen-agen yang bekerja lama termasuk salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil) dan tiotropium (Spiriva). Sering bronchodilator yang bekerja lama digunakan untuk mengontrol gejala-gejala dari emphysema sebagai terapi pemeliharaan, dan yang bekerja singkat digunakan ketika gejala-gejala menyala atau timbul (terapi pertolongan). Adalah penting bahwa pasien mengetahui obat mana yang diresepkan, karena penghirup-penghirup (inhalers) yang bekerja lama tidak dapat digunakan untuk pertolongan karena timbulnya aksi yang tertunda.
2. Terapi Aerosol
Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi.
Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronchial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi.
3. Pengobatan Infeksi
Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin, atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan.
4. Kortikosteroid
Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi. Prednison biasanya diresepkan. Karena kebanyakan pasien-pasien tidak mempunyai emphysema yang murni dan biasanya juga mempunyai komponen-komponen lain dari COPD, terapi yang digabungkan seringkali diresepkan yang termasuk bronchodilator yang bekerja lama dan corticosteroid yang dihirup.
Kortikosteroid yang dihirup atau inhaled corticosteroid (ICS) membantu menekan komponen-komponen yang meradang dari COPD. Agen-agen ini seperti Advair, yang adalah campuran dari salmeterol (Serevent) dan fluticasone (Flovent), ICS, lebih jauh menyederhanakan perawatan ke alat penghirup tunggal. Studi-studi telah dilakukan di Eropa pada agen yang serupa, Symbicort [kombinasi dari formoterol (Foradil) dan budesonide (Pulmicort), ICS yang lain], dan sekarang ini dalam perjalanan di Amerika.
Banyak pasien-pasien dengan emphysema perlu hanya meminum steroids ketika gejala-gejalanya menyala (timbul), namun yang lain-lain memerlukan terapi harian. Corticosteroids mempunyai aksi yang langsung pada jaringan paru. Penyerapan kedalam aliran darah adalah minimal. Prednisone, corticosteroid oral, dapat diminum sebagai tambahan pada steroid yang dihirup jika lebih jauh efek-efek anti peradangan diperlukan. Pada situasi-situasi darurat, corticosteroids mungkin disuntikan secara intravena.
5. Oksigenasi
Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Ketika penyakit berlanjut, pasien-pasien mungkin memerlukan suplemen oksigen untuk mampu berfungsi. Seringkali ia mulai dengan penggunaan malam hari, kemudian dengan latihan/olahraga, dan ketika penyakit memburuk, keperluan untuk menggunakan oksigen selama seharian untuk aktivitas-aktivitas rutin meningkat.
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
A. Aktivitas/istirahat
• Gejala: Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas, ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan.
• Tanda: Keletihan, gelisah, insomnia, kelemahan umum/kehilangan massa otot.
B. Sirkulasi
• Gejala: Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
• Tanda: Peningkatan TD, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi vena leher (penyakit berat), edema dependen, bunyi jantung redup, warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/ sianosis; kuku tabuh dan sianosis perifer, pucat dapat menunjukkan anemia.
C. Integritas ego
• Gejala: Peningkatan faktor resiko, perubahan pola hidup.
• Tanda: Ansietas, ketakutan, peka rangsang.
D. Makanan/cairan
• Gejala: Mual/muntah, napsu makan buruk/anoreksia, ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan, penurunan berat badan menetap.
• Tanda: Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat, penurunan berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan.
E. Higiene
• Gejala: Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.
• Tanda: Kebersihan buruk, bau badan.
F. Pernapasan
• Gejala: Napas pendek khususnya pada kerja, “lapar udara” kronis, batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun, episode batuk hilang-timbul, biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat menjadi produktif, riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan pernapasan dalam jangka panjang, faktor keluarga dan keturunan, mis: defisiensi alfa-antitripsin, penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus.
• Tanda: Pernapasan: biasanya cepat, dapat lambat; fase ekspirasi memanjang dengan mendengkur, napas bibir, penggunaan otot bantu pernapasan, dada: dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP (bentuk-barrel); gerakan diafragma minimal, bunyi napas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi, perkusi: hipersonan pada area paru, kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus, warna: “pink puffer” karena warna kulit normal meskipun pertukaran gas tak normal dan frekuensi pernapasan cepat, tabuh pada jari-jari.
G. Keamanan
• Gejala: Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan, adanya/berulangnya infeksi.
H. Seksualitas
• Gejala: Penurunan libido.
I. Interaksi sosial
• Gejala: Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang terdekat, penyakit lama atau ketidakmampuan membaik.
• Tanda: Ketidakmampuan untuk membuat/mempertahankan suara karena distres pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik, kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.
J. Penyuluhan/pembelajaran
• Gejala: Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok, penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik.
• Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 5,9 hari.
• Rencana pemulangan: Bantuan dalam berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, perawatan rumah/mempertahankan tugas rumah, perubahan pengobatan/program terapeutik.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi-perfusi.
2. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi lendir.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia.
4. Defisit perawatan diri b/d keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
5. Kecemasan b/d perubahan status kesehatan.
6. Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit yang dideritanya.
III. INTERVENSI
1. Gangguan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi-perfusi.
Tujuan: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
Intervensi:
1) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidak mampuan bicara/berbincang.
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit.
2) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai kebutuhan/toleransi individu.
R/ Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea, dan kerja napas.
3) Berikan bronkodilator sesuai yang diharuskan. Dapat diberikan peroral, IV, rektal, atau inhalasi. Berikan bronkodilator oral atau IV pada waktu yang berselingan dengan tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB untuk memperpanjang keefektifan obat. Observasi efek samping: takikardia, disritmia, eksitasi SSP, mual dan muntah.
R/ Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronkial dan spasme muskular. Karena efek samping dapat terjadi pada tindakan ini, dosis obat disesuaikan dengan cermat untuk setiap pasien, sesuai dengan toleransi dan respons klinisnya.
4) Evaluasi efektivitas tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB. Kaji penurunan sesak napas, penurunan mengi atau krekels, kelonggaran sekresi, penurunan ansietas. Pastikan bahwa tindakan diberikan sebelum makan untuk menghindari mual dan untuk mengurangi keletihan yang menyertai aktivitas makan.
R/ Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. Pemberian tindakan yang tidak tepat akan mengurangi keefektifannya. Aerolisasi memudahkan klirens bronkial, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi.
5) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk yang efektif.
R/ Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas & membersihkan jalan napas dari sputum. Perbaikan pertukaran gas.
6) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
R/ Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.
2. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi lendirl.
Tujuan: Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ jelas.
Intervensi:
1) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan antara, sebagai pengganti makan.
R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.
R/ Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa menyebabkan sesak napas dan keletihan.
3) Berikan humidifikasi tambahan, mis: nebuliser ultranik, humidifier aerosol ruangan.
R/ Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran dan dapat membantu menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal pada bronkus.
4) Bantu pengobatan pernapasan, mis: IPPB, fisioterapi dada.
R/ Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru.
5) Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan dalam warna sputum, peningkatan kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak di dada, keletihan, peningkatan batuk.
R/ Infeksi pernapasan minor yang tidak memberikan konsekuensi pada individu dengan paru-paru yang normal dapat menyebabkan gangguan fatal. Pengenalan diri sangat penting.
6) Berikan antibiotik sesuai resep dokter.
R/ Antibiotik untuk mencegah atau mengatasi infeksi.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia.
Tujuan: Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat yang tepat.
Intervensi:
1) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
R/ Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat.
2) Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu.
R/ Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap napsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas.
3) Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering.
R/ Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan meningkatkan masukan kalori total.
4) Konsultasikan dengan ahli gizi/nutrisi pendukung tim untuk memberikan makanan yang mudah di cerna, secara nutrisi seimbang, mis: tambahan oral/selang, nutrisi parenteral.
R/ Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien/penggunaan energi.
5) Kaji pemeriksaan laboratorium, mis: albumin serum, transferin, profil asam amino, besi, pemeriksaan keseimbangan nitrogen, glukosa, pemeriksaan fungsi hati, elektrolit. Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi.
R/ Mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi.
4. Defisit perawatan diri b/d keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri.
Intervensi:
1) Ajarkan klien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas (mis: berjalan, membungkuk).
R/ Akan memungkinkan klien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas.
2) Berikan dorongan untuk mulai mandi sendiri, berpakaian sendiri, berjalan, dan minum cairan. Bahas tentang tindakan penghematan energi.
R/ Sejalan dengan teratasinya kondisi, klien mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan.
3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.
R/ Memberikan dorongan untuk terlibat dalam perawatan dirinya, membangun harga diri dan menyiapkan klien untuk mengatasinya di rumah.
5. Kecemasan b/d perubahan status kesehatan.
Tujuan: Mendapatkan mekanisme koping yang efektif dan ikut serta dalam program rehabilisasi paru.
Intervensi:
1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada klien.
R/ Suatu perasaan harapan atau memberikan klien sesuatu yang dapat dikerjakan dan bukan sikap yang merasa kalah tidak berdaya.
2) Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala.
R/ Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan klien menjadi terkondisi.
3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi klien.
R/ Relaksasi mengurangi stress dan ansietas serta membantu klien untuk mengatasi ketidakmampuannya.
4) Daftarkan klien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
R/ Program rehabilitasi paru telah menunjukkan dapat meningkatkan perbaikan subjektif status dan harga diri pasien juga meningkatkan toleransi latihan serta mengurangi hospitalisasi.
5) Sarankan konseling vokasional untuk menggali kesempatan alternatif pekerjaan (jika memungkinkan).
R/ Modifikasi pekerjaan mungkin harus dibuat dan sumber-sumber yang sesuai digunakan untuk mencapai tujuan ini.
6. Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit yang dideritanya.
Tujuan: Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi:
1) Bantu klien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan tujuan jangka pendek. Ajarkan klien tentang penyakit dan perawatannya.
R/ Klien harus mengetahui bahwa ada rencana dan metode dimana ia memainkan peranan yang besar, pasien harus mengetahui apa yang diperkirakan. Mengajarkan klien tentang kondisinya adalah salah satu aspek yang paling penting dari perawatannya; tindakan ini akan menyiapkan klien untuk hidup dalam dan mengatasi kondisi serta memperbaiki kualitas hidup.
2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok, berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok.
R/ Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun.
IV. EVALUASI
1. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
2. Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ jelas.
3. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat yang tepat.
4. Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri.
5. Mendapatkan mekanisme koping yang efektif dan ikut serta dalam program rehabilisasi paru.
6. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun.
Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.
B. Saran
Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok, menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2010. Askep Emphysema Paru.(http://www.ziddu.com diakses 20 desember 2010).
Anonim, 2010. Bahaya merokok.(http://www.ngobrolaja.com/showthread.php? diakses 20 desember 2010).
Anonim, 2010. Emphysema. (http://www.totalkesehatananda.com/ diakses 20 desember 2010).
Baughman,D.C & Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 1. Jakarta: EGC:
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC
J.C.E. Underwood. 1999. Patologi Umum dan Sistematik Ed.2 Vol 2. Jakarta: EGC
Khaidirmuhaj, 2010. Askep emfisema.(http://khaidirmuhaj.blogspot.com diakses 20 desember 2010).
Mills,John & Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne. C, 1997, Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Edisi, EDISI 8, EGC : Jakarta
Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya : RSUD Dr.Soetomo
Supriono, 2010. Askep supriono. (http://askep-supriyono.blogspot.com diakses 20 desember 2010).
Wikepidia, 2010. Medicine pulmonary.(http://www.meddean.luc.edu/ diakses 20 desember 2010).
Minggu, 10 Juli 2011
LAPORAN PENDAHULUAN : HEPATITIS
LAPORAN PENDAHULUAN : HEPATITIS
1. Pengertian.
Hepatitis adalah peradangan pada hati yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, bahan toksin, obat-obatan atau bahan-bahan lain yang dapat merusak hati.
2. Etiologi.
• Virus Hepatitis A.
• Virus Hepatitis B.
• Virus Hepatitis non A dan B.
3. Patofisiologi.
Hati berfungsi menerima semua darah yang datang dari usus melalui vena porta, selanjutnya bahan-bahan tersebut dikirim ke dalam darah sesuai kebutuhan. Hati juga akan menjaga tubuh khususnya otak terhadap zat-zat racun yang tidak terelakkan diabsorbsi melalui usus ( detoksifikasi ). Fungsi lainnya adalah ekskresi zat-zat beracun yang terbentuk dalam tubuh tetapi dapat diekskresikan melalui ginjal karena molekulnya terlalu besar atau karena tidak larut dalam air. Fungsi hati lainnya yaitu memproduksi protein-protein khusus, albumen dibuat hanya dalam hati, sama seperti fibrinogen dalam hal ini termasuk protrombin serta faktor-faktor koagulasi, angiotensinogen, dan komplemen.
Penyakit-penyakit hati akan banyak mempengaruhi fungsi-fungsi hati, karena itu gejala-gejala klinik yang timbul setelah memakan jamur beracun, setelah peracunan fosfor kuning dan kadang-kadang pada sehumlah kecil usus setelah pemakaian obat-obatan tertentu seperti gas anestesi halothane, atau setelah infeksi virus hepatitis.
♦ Hepatitis A.
a) Penularan melalui rate tinja – mulut.
b) Golongan virus entero ( tipe 72 ).
c) Tidak bentuk kronik.
d) Pertanda : anti – HAV.
♦ Hepatitis B.
a) Golongan virus ADN.
b) Penularan melalui tranfusi darah, fraksi darah, jarum suntik, hubungan sex.
c) Masa tunas 6 minggu – 6 bulan.
d) Ada bentuk kronik.
♦ Hepatitis non A dan B.
a) Golongan tendentivikasi.
b) penyebab pasca tranfusi.
c) Masa tunas 2 minggu – 5 bulan.
d) Diagnosa ‘ per – excusiunum.
4. Tanda dan Gejala.
a) Stadium Pre Ikterik, yang berlangung selama 4 – 7 hari. Penderita mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual dan muntah, demam, nyeri pada otot perut kanan atas. Urine menjadi lebih coklat.
b) Stadium Ikterik, berlangsung 3 – 6 minggu, ikterus mula-mula terlihat pada sklera, lalu pada seluruh tubuh, keluhan-keluhan berkurang, tetapi penderita masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
c) Stadium Post Ikterik.
Ikterus mereda, warna urine dan tinja normal lagi, tanda dan gejala lain yaitu:
• Sklera ikterik, membran mukosa kuning, feses berwarna seperti tanah liat.
• Serum bilirubin meningkat, gatal pada kulit.
• Urine berwarna gelap seperti air teh.
• Nyeri abdomen kanan atas, demam, sakit kepala, diare / konstipasi.
5. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan.
1) Gangguan rasa nyaman: nyeri B. D adanya peradangan pada hepar.
• Kaji vital sign.
• Kaji penyebab nyeri.
• Kaji status nyeri pasien.
• Anjurkan istirahat yang cukup.
• Kolaborasi: beri obat analgetik.
2) Ganggua pemenuhan nutrisi B. D anoreksia.
• Kaji penyebab gangguan pemenuhan nutrisi.
• Beri makan sedikit demi sedikit.
• Anjurkan oral hygent sebelum makan.
• Anjurkan px makan makanan kesukaannya.
• Kolaborasi: beri obat sesuai advis dokter.
3) Intoleransi aktifitas B. D lemas dan lemah.
• Anjurkan px untuk istirahat.
• Lakukan latihan ROM aktif.
• Bantu px dalam beraktifitas.
6. Pemeriksaan Diagnostik.
♦ Pemeriksaan Laboratorium:
Urinalisa, kimia darah, bilirubin.
♦ Pemeriksaan Radiologi:
Poto Thorax.
♦ Terapi Pengobatan:
1) Methicol 2x1.
2) PCT 3x1.
3) Inj. Neurobion 5000 / amp / hr / drip D5%.
4) Inj. Radin 2x1 amp.
5) Inj. Tomit 3x1 amp.
6) Lytadex 3x1.
7) Magtral Syr 3x1.
8) Vometa 3x1.
7. Daftar Pustaka.
Deinhard F, Gusti IO. 1982. Viral Hepatitis. Bull WHO.
Junadi, Purnawan. 1982. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi II. Jakarta: Media Aesculapius. FKUI.
Noer, M. Syaifullah. 1996. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Ke-3
Jakarta: Balai FKUI.
S, Buza, W. Herdin, DKK. 1992. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: PT Rineka Cipta.
1. Pengertian.
Hepatitis adalah peradangan pada hati yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, bahan toksin, obat-obatan atau bahan-bahan lain yang dapat merusak hati.
2. Etiologi.
• Virus Hepatitis A.
• Virus Hepatitis B.
• Virus Hepatitis non A dan B.
3. Patofisiologi.
Hati berfungsi menerima semua darah yang datang dari usus melalui vena porta, selanjutnya bahan-bahan tersebut dikirim ke dalam darah sesuai kebutuhan. Hati juga akan menjaga tubuh khususnya otak terhadap zat-zat racun yang tidak terelakkan diabsorbsi melalui usus ( detoksifikasi ). Fungsi lainnya adalah ekskresi zat-zat beracun yang terbentuk dalam tubuh tetapi dapat diekskresikan melalui ginjal karena molekulnya terlalu besar atau karena tidak larut dalam air. Fungsi hati lainnya yaitu memproduksi protein-protein khusus, albumen dibuat hanya dalam hati, sama seperti fibrinogen dalam hal ini termasuk protrombin serta faktor-faktor koagulasi, angiotensinogen, dan komplemen.
Penyakit-penyakit hati akan banyak mempengaruhi fungsi-fungsi hati, karena itu gejala-gejala klinik yang timbul setelah memakan jamur beracun, setelah peracunan fosfor kuning dan kadang-kadang pada sehumlah kecil usus setelah pemakaian obat-obatan tertentu seperti gas anestesi halothane, atau setelah infeksi virus hepatitis.
♦ Hepatitis A.
a) Penularan melalui rate tinja – mulut.
b) Golongan virus entero ( tipe 72 ).
c) Tidak bentuk kronik.
d) Pertanda : anti – HAV.
♦ Hepatitis B.
a) Golongan virus ADN.
b) Penularan melalui tranfusi darah, fraksi darah, jarum suntik, hubungan sex.
c) Masa tunas 6 minggu – 6 bulan.
d) Ada bentuk kronik.
♦ Hepatitis non A dan B.
a) Golongan tendentivikasi.
b) penyebab pasca tranfusi.
c) Masa tunas 2 minggu – 5 bulan.
d) Diagnosa ‘ per – excusiunum.
4. Tanda dan Gejala.
a) Stadium Pre Ikterik, yang berlangung selama 4 – 7 hari. Penderita mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual dan muntah, demam, nyeri pada otot perut kanan atas. Urine menjadi lebih coklat.
b) Stadium Ikterik, berlangsung 3 – 6 minggu, ikterus mula-mula terlihat pada sklera, lalu pada seluruh tubuh, keluhan-keluhan berkurang, tetapi penderita masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
c) Stadium Post Ikterik.
Ikterus mereda, warna urine dan tinja normal lagi, tanda dan gejala lain yaitu:
• Sklera ikterik, membran mukosa kuning, feses berwarna seperti tanah liat.
• Serum bilirubin meningkat, gatal pada kulit.
• Urine berwarna gelap seperti air teh.
• Nyeri abdomen kanan atas, demam, sakit kepala, diare / konstipasi.
5. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan.
1) Gangguan rasa nyaman: nyeri B. D adanya peradangan pada hepar.
• Kaji vital sign.
• Kaji penyebab nyeri.
• Kaji status nyeri pasien.
• Anjurkan istirahat yang cukup.
• Kolaborasi: beri obat analgetik.
2) Ganggua pemenuhan nutrisi B. D anoreksia.
• Kaji penyebab gangguan pemenuhan nutrisi.
• Beri makan sedikit demi sedikit.
• Anjurkan oral hygent sebelum makan.
• Anjurkan px makan makanan kesukaannya.
• Kolaborasi: beri obat sesuai advis dokter.
3) Intoleransi aktifitas B. D lemas dan lemah.
• Anjurkan px untuk istirahat.
• Lakukan latihan ROM aktif.
• Bantu px dalam beraktifitas.
6. Pemeriksaan Diagnostik.
♦ Pemeriksaan Laboratorium:
Urinalisa, kimia darah, bilirubin.
♦ Pemeriksaan Radiologi:
Poto Thorax.
♦ Terapi Pengobatan:
1) Methicol 2x1.
2) PCT 3x1.
3) Inj. Neurobion 5000 / amp / hr / drip D5%.
4) Inj. Radin 2x1 amp.
5) Inj. Tomit 3x1 amp.
6) Lytadex 3x1.
7) Magtral Syr 3x1.
8) Vometa 3x1.
7. Daftar Pustaka.
Deinhard F, Gusti IO. 1982. Viral Hepatitis. Bull WHO.
Junadi, Purnawan. 1982. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi II. Jakarta: Media Aesculapius. FKUI.
Noer, M. Syaifullah. 1996. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Ke-3
Jakarta: Balai FKUI.
S, Buza, W. Herdin, DKK. 1992. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: PT Rineka Cipta.
STRAIN DAN SPRAIN
STRAIN DAN SPRAIN
Trauma pada jaringan muskuloskeletal dapat melibatkan satu jaringan yang spesifik seperti ligament, tendon atau satu otot tunggal, walaupun injury pada satu jaringan tunggal jarang terjadi. Kejadian yang lebih umum adalah beberapa jaringan mengalami injury dalam suatu insiden traumatik seperti fraktura yang berhubungan dengan trauma kulit, saraf dan pembuluh darah.
Injury yang kurang alamiah sifatnya melibatkan lebam atau memar pada kulit ; kram (regangan) atau strain pada serabut tendon atau ligament, keseleo (koyak) atau sprain yang pada beberapa banyak atau semua tendon, ligament bahkan juga tulang dan sekeliling sendi. Karena keadaan di atas yaitu kram dan keseleo mempunyai tanda inisial yang mirip (dengan beberapa perbedaan).
STRAIN ( KRAM )
A. PENGERTIAN.
Adalah tarikan pada otot, ligament atau tendon yang disebabkan oleh regangan (streech) yang berlebihan.
B. PATOFISIOLOGI.
Adalah daya yang tidak semestinya yang diterapkan pada otot, ligament atau tendon. Daya (force) tersebut akan meregangkan serabut-serabut tersebut dan menyebabkan kelemahan dan mati rasa temporer serta perdarahan jika pembuluh darah dan kapiler dalam jaringan yang sakit tersebut mengalami regangan yang berlebihan.
C. TANDA DAN GEJALA.
Kelemahan
Mati rasa
Perdarahan yang ditandai dengan :
Perubahan warna
Bukaan pada kulit
Perubahan mobilitas, stabilitas dan kelonggaran sendi.
Nyeri
Odema
D. PENANGANAN.
Kelemahan biasanya berakhir sekitar 24 – 72 jam sedangkan mati rasa biasanya menghilang dalam 1 jam. Perdarahan biasanya berlangsung selama 30 menit atau lebih kecuali jika diterapkan tekanan atau dingin untuk menghentikannya. Otot, ligament atau tendon yang kram akan memperoleh kembali fungsinya secara penuh setelah diberikan perawatan konservatif.
E. RENCANA PERAWATAN.
1. Kemotherapi.
Dengan analgetik seperti Aspirin (300 – 600 mg/hari) atau Acetaminofen (300 – 600 mg/hari).
2. Elektromekanis.
Penerapan dingin.
Dengan kantong es 24 0C
Pembalutan atau wrapping eksternal.
Dengan pembalutan atau pengendongan bagian yang sakit.
Posisi ditinggikan atau diangkat.
Dengan ditinggikan jika yang sakit adalah ekstremitas.
Latihan ROM.
Latihan pelan-pelan dan penggunaan semampunya sesudah 48 jam.
Penyangga beban.
Semampunya dilakukan penggunaan secara penuh.
SPRAIN (KESELEO )
A. PENGERTIAN.
Adalah kekoyakan pada otot, ligament atau tendon yang dapat bersifat sedang atau parah.
B. PATOFISIOLOGI.
Adalah kekoyakan ( avulsion ) seluruh atau sebagian dari dan disekeliling sendi, yang disebabkan oleh daya yang tidak semestinya, pemelintiran atau mendorong / mendesak pada saat berolah raga atau aktivitas kerja.
Kebanyakan keseleo terjadi pada pergelangan tangan dan kaki, jari-jari tangan dan kaki. Pada trauma olah raga (sepak bola) sering terjadi robekan ligament pada sendi lutut. Sendi-sendi lain juga dapat terkilir jika diterapkan daya tekanan atau tarikan yang tidak semestinya tanpa diselingi peredaan.
C. TANDA DAN GEJALA.
o Sama dengan strain (kram) tetapi lebih parah.
o Edema, perdarahan dan perubahan warna yang lebih nyata.
o Ketidakmampuan untuk menggunakan sendi, otot dan tendon.
o Tidak dapat menyangga beban, nyeri lebih hebat dan konstan.
D. RENCANA PERAWATAN.
1. Pembedahan.
Mungkin diperlukan agar sendi dapat berfungsi sepenuhnya; pengurangan-pengurangan perbaikan terbuka terhadap jaringan yang terkoyak.
2. Kemotherapi.
Dengan analgetik Aspirin (100-300 mg setiap 4 jam) untuk meredakan nyeri dan peradangan. Kadang diperlukan Narkotik (codeine 30-60 mg peroral setiap 4 jam) untuk nyeri hebat.
3. Elektromekanis.
Penerapan dingin dengan kantong es 24 0C
Pembalutan / wrapping eksternal.
Dengan pembalutan, cast atau pengendongan (sung).
Posisi ditinggikan.
Jika yang sakit adalah bagian ekstremitas.
Latihan ROM.
Tidak dilakukan latihan pada saat terjadi nyeri hebat dan perdarahan. Latihan pelan-pelan dimulai setelah 7-10 hari tergantung jaringan yang sakit.
Penyangga beban.
Menghentikan penyangga beban dengan penggunaan kruk selama 7 hari atau lebih tergantung jaringan yang sakit.
STUDI DIAGNOSTIK.
a. Riwayat :
o Tekanan
o Tarikan tanpa peredaan
o Daya yang tidak semestinya
b. Pemeriksaan Fisik :
Tanda-tanda pada kulit, sistem sirkulasi dan muskuloskeletal .
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
STRAIN DAN SPRAIN
I. PENGKAJIAN.
1. Identitas pasien.
2. Keluhan Utama.
Nyeri, kelemahan, mati rasa, edema, perdarahan, perubahan mobilitas / ketidakmampuan untuk menggunakan sendi, otot dan tendon.
3. Riwayat Kesehatan.
a. Riwayat Penyakit Sekarang.
o Kapan keluhan dirasakan, apakah sesudah beraktivitas kerja atau setelah berolah raga.
o Daerah mana yang mengalami trauma.
o Bagaimana karakteristik nyeri yang dirasakan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu.
Apakah klien sebelumnya pernah mengalami sakit seperti ini atau mengalami trauma pada sistem muskuloskeletal lainnya.
c. Riwayat Penyakit Keluarga.
Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.
4. Pemeriksaan Fisik.
a. Inspeksi :
o Kelemahan
o Edema
o Perdarahan perubahan warna kulit
o Ketidakmampuan menggunakan sendi
b. Palpasi :
o Mati rasa
c. Auskultasi
d. Perkusi.
5. Pemeriksaan Penunjang.
Pada sprain untuk diagnosis perlu dilaksanakan rontgen untuk membedakan dengan patah tulang.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL.
1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri / ketidakmampuan, ditandai dengan ketidakmampuan untuk mempergunakan sendi, otot dan tendon.
Tujuan :
o Meningkatkan / mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin.
o Menunjukkan teknik memampukan melaksanakan aktivitas ( ROM aktif dan pasif ).
Intervensi :
Kaji derajat mobilitas yang dihasilkan oleh cedera / pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilisasi.
Ajarkan untuk melaksanakan latihan rentang gerak pasien / aktif pada ekstremitas yang sehat dan latihan rentang gerak pasif pada ekstremitas yang sakit.
Berikan pembalutan, pembebatan yang sesuai.
2. Nyeri akut berhubungan dengan peregangan atau kekoyakan pada otot, ligament atau tendon ditandai dengan kelemahan, mati rasa, perdarahan, edema, nyeri.
Tujuan :
o Menyatakan nyeri hilang.
Intervensi :
Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring, gips dan pembalutan.
Tinggikan dan dukung ekstremitas yang terkena.
Pemberian kompres dingin dengan kantong es 24 0C.
Ajarkan metode distraksi dan relaksasi selama nyeri akut.
Berikan individu pereda rasa sakit yang optimal dengan analgesik.
3. Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan fungsi tubuh.
Tujuan :
o Mendemonstrasikan adaptasi kesehatan, penanganan keterampilan.
Intervensi :
Dorong individu untuk mengekspresikan perasaan khususnya mengenai pandangan pemikiran perasaan seseorang.
Dorong individu untuk bertanya mengenai masalah, penanganan, perkembangan, dan prognosa kesehatan.
Berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi yang sudah diberikan.
Hindari kritik negatif.
Beri privasi dan suatu keamanan lingkungan.
Daftar Pustaka
Rachmadi, Agus. 1993. Perawatan Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Penerbit : AKPER Depkes, Banjarbaru.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Penerbit : EGC, Jakarta.
Nurachman, Elly. 1989. Buku Saku Prosedur Keperawatan Medical Bedah. Penerbit : EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 . Penerbit : EGC, Jakarta.
Trauma pada jaringan muskuloskeletal dapat melibatkan satu jaringan yang spesifik seperti ligament, tendon atau satu otot tunggal, walaupun injury pada satu jaringan tunggal jarang terjadi. Kejadian yang lebih umum adalah beberapa jaringan mengalami injury dalam suatu insiden traumatik seperti fraktura yang berhubungan dengan trauma kulit, saraf dan pembuluh darah.
Injury yang kurang alamiah sifatnya melibatkan lebam atau memar pada kulit ; kram (regangan) atau strain pada serabut tendon atau ligament, keseleo (koyak) atau sprain yang pada beberapa banyak atau semua tendon, ligament bahkan juga tulang dan sekeliling sendi. Karena keadaan di atas yaitu kram dan keseleo mempunyai tanda inisial yang mirip (dengan beberapa perbedaan).
STRAIN ( KRAM )
A. PENGERTIAN.
Adalah tarikan pada otot, ligament atau tendon yang disebabkan oleh regangan (streech) yang berlebihan.
B. PATOFISIOLOGI.
Adalah daya yang tidak semestinya yang diterapkan pada otot, ligament atau tendon. Daya (force) tersebut akan meregangkan serabut-serabut tersebut dan menyebabkan kelemahan dan mati rasa temporer serta perdarahan jika pembuluh darah dan kapiler dalam jaringan yang sakit tersebut mengalami regangan yang berlebihan.
C. TANDA DAN GEJALA.
Kelemahan
Mati rasa
Perdarahan yang ditandai dengan :
Perubahan warna
Bukaan pada kulit
Perubahan mobilitas, stabilitas dan kelonggaran sendi.
Nyeri
Odema
D. PENANGANAN.
Kelemahan biasanya berakhir sekitar 24 – 72 jam sedangkan mati rasa biasanya menghilang dalam 1 jam. Perdarahan biasanya berlangsung selama 30 menit atau lebih kecuali jika diterapkan tekanan atau dingin untuk menghentikannya. Otot, ligament atau tendon yang kram akan memperoleh kembali fungsinya secara penuh setelah diberikan perawatan konservatif.
E. RENCANA PERAWATAN.
1. Kemotherapi.
Dengan analgetik seperti Aspirin (300 – 600 mg/hari) atau Acetaminofen (300 – 600 mg/hari).
2. Elektromekanis.
Penerapan dingin.
Dengan kantong es 24 0C
Pembalutan atau wrapping eksternal.
Dengan pembalutan atau pengendongan bagian yang sakit.
Posisi ditinggikan atau diangkat.
Dengan ditinggikan jika yang sakit adalah ekstremitas.
Latihan ROM.
Latihan pelan-pelan dan penggunaan semampunya sesudah 48 jam.
Penyangga beban.
Semampunya dilakukan penggunaan secara penuh.
SPRAIN (KESELEO )
A. PENGERTIAN.
Adalah kekoyakan pada otot, ligament atau tendon yang dapat bersifat sedang atau parah.
B. PATOFISIOLOGI.
Adalah kekoyakan ( avulsion ) seluruh atau sebagian dari dan disekeliling sendi, yang disebabkan oleh daya yang tidak semestinya, pemelintiran atau mendorong / mendesak pada saat berolah raga atau aktivitas kerja.
Kebanyakan keseleo terjadi pada pergelangan tangan dan kaki, jari-jari tangan dan kaki. Pada trauma olah raga (sepak bola) sering terjadi robekan ligament pada sendi lutut. Sendi-sendi lain juga dapat terkilir jika diterapkan daya tekanan atau tarikan yang tidak semestinya tanpa diselingi peredaan.
C. TANDA DAN GEJALA.
o Sama dengan strain (kram) tetapi lebih parah.
o Edema, perdarahan dan perubahan warna yang lebih nyata.
o Ketidakmampuan untuk menggunakan sendi, otot dan tendon.
o Tidak dapat menyangga beban, nyeri lebih hebat dan konstan.
D. RENCANA PERAWATAN.
1. Pembedahan.
Mungkin diperlukan agar sendi dapat berfungsi sepenuhnya; pengurangan-pengurangan perbaikan terbuka terhadap jaringan yang terkoyak.
2. Kemotherapi.
Dengan analgetik Aspirin (100-300 mg setiap 4 jam) untuk meredakan nyeri dan peradangan. Kadang diperlukan Narkotik (codeine 30-60 mg peroral setiap 4 jam) untuk nyeri hebat.
3. Elektromekanis.
Penerapan dingin dengan kantong es 24 0C
Pembalutan / wrapping eksternal.
Dengan pembalutan, cast atau pengendongan (sung).
Posisi ditinggikan.
Jika yang sakit adalah bagian ekstremitas.
Latihan ROM.
Tidak dilakukan latihan pada saat terjadi nyeri hebat dan perdarahan. Latihan pelan-pelan dimulai setelah 7-10 hari tergantung jaringan yang sakit.
Penyangga beban.
Menghentikan penyangga beban dengan penggunaan kruk selama 7 hari atau lebih tergantung jaringan yang sakit.
STUDI DIAGNOSTIK.
a. Riwayat :
o Tekanan
o Tarikan tanpa peredaan
o Daya yang tidak semestinya
b. Pemeriksaan Fisik :
Tanda-tanda pada kulit, sistem sirkulasi dan muskuloskeletal .
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
STRAIN DAN SPRAIN
I. PENGKAJIAN.
1. Identitas pasien.
2. Keluhan Utama.
Nyeri, kelemahan, mati rasa, edema, perdarahan, perubahan mobilitas / ketidakmampuan untuk menggunakan sendi, otot dan tendon.
3. Riwayat Kesehatan.
a. Riwayat Penyakit Sekarang.
o Kapan keluhan dirasakan, apakah sesudah beraktivitas kerja atau setelah berolah raga.
o Daerah mana yang mengalami trauma.
o Bagaimana karakteristik nyeri yang dirasakan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu.
Apakah klien sebelumnya pernah mengalami sakit seperti ini atau mengalami trauma pada sistem muskuloskeletal lainnya.
c. Riwayat Penyakit Keluarga.
Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.
4. Pemeriksaan Fisik.
a. Inspeksi :
o Kelemahan
o Edema
o Perdarahan perubahan warna kulit
o Ketidakmampuan menggunakan sendi
b. Palpasi :
o Mati rasa
c. Auskultasi
d. Perkusi.
5. Pemeriksaan Penunjang.
Pada sprain untuk diagnosis perlu dilaksanakan rontgen untuk membedakan dengan patah tulang.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL.
1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri / ketidakmampuan, ditandai dengan ketidakmampuan untuk mempergunakan sendi, otot dan tendon.
Tujuan :
o Meningkatkan / mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin.
o Menunjukkan teknik memampukan melaksanakan aktivitas ( ROM aktif dan pasif ).
Intervensi :
Kaji derajat mobilitas yang dihasilkan oleh cedera / pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilisasi.
Ajarkan untuk melaksanakan latihan rentang gerak pasien / aktif pada ekstremitas yang sehat dan latihan rentang gerak pasif pada ekstremitas yang sakit.
Berikan pembalutan, pembebatan yang sesuai.
2. Nyeri akut berhubungan dengan peregangan atau kekoyakan pada otot, ligament atau tendon ditandai dengan kelemahan, mati rasa, perdarahan, edema, nyeri.
Tujuan :
o Menyatakan nyeri hilang.
Intervensi :
Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring, gips dan pembalutan.
Tinggikan dan dukung ekstremitas yang terkena.
Pemberian kompres dingin dengan kantong es 24 0C.
Ajarkan metode distraksi dan relaksasi selama nyeri akut.
Berikan individu pereda rasa sakit yang optimal dengan analgesik.
3. Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan fungsi tubuh.
Tujuan :
o Mendemonstrasikan adaptasi kesehatan, penanganan keterampilan.
Intervensi :
Dorong individu untuk mengekspresikan perasaan khususnya mengenai pandangan pemikiran perasaan seseorang.
Dorong individu untuk bertanya mengenai masalah, penanganan, perkembangan, dan prognosa kesehatan.
Berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi yang sudah diberikan.
Hindari kritik negatif.
Beri privasi dan suatu keamanan lingkungan.
Daftar Pustaka
Rachmadi, Agus. 1993. Perawatan Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Penerbit : AKPER Depkes, Banjarbaru.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Penerbit : EGC, Jakarta.
Nurachman, Elly. 1989. Buku Saku Prosedur Keperawatan Medical Bedah. Penerbit : EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 . Penerbit : EGC, Jakarta.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFEKSI NIFAS DAN SUB INVOLUSI
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFEKSI NIFAS DAN SUB INVOLUSI
KONSEP DASAR INFEKSI NIFAS
1. Pendahuluan.
Dahulu infeksi nifas merupakan sebab kematian maternal yang paling penting, akan tetapi berkat kemajuan ilmu Kebidanan khususnya pengetahuan tentang sebab-sebab infeksi nifas serta pencegahannya dan penemuan obat-obat baru seperti sulfa, antibiotik dan lainnya di negara-negara maju peranannya sebagai penyebab kematian berkurang.
2. Riwayat.
Infeksi nifas sudah dikenal sejak jaman Hippocrates dan Galenius yang diduga penyebabnya karena tidak mengeluarkan lokia. Pada tahun 1849 Semmelweis untuk pertama kalinya berdasarkan pengalamannya pada Wiener Gebaranstalt menyatakan bahwa penyakit dalam nifas disebabkan oleh infeksi pada luka. Luka di jalan lahir yang sebagian besar datang dari luar. Pendapat Semmelweis ini mendapat tantangan hebat dan baru setelah lama kemudian Lister melaksanakan antisepsis pada pembedahan dengan hasil baik dan penemuan sebab-sebab infeksi nifas berkat kemajuan mikrobiologi.
3. Definisi.
Demam nifas Morbiditas Puerperalis meliputi demam pada masa nifas oleh sebab apa pun. Menurut Joint Committee on Maternal Welfare, AS morbiditas puerperalis ialah kenaikan suhu sampai 38C atau lebih selama 2 hari dalam 10 hari pertama post partum dengan mengecualikan hari pertama. Suhu diukur dari mulut sedikit-dikitnya 4 kali sehari.
4. Etiologi.
Bermacam-macam
Eksasogen : kuman datang dari luar.
Autogen : kuman masuk dari tempat lain dalam tubuh.
Endogen : dari jalan lahir sendiri.
Selain itu infeksi nifas dapat pula disebabkan oleh:
Streptococcus haemolytieus aerobicus merupakan sebab infeksi yang paling berat, khususnya golongan A. Infeksi ini biasanya eksogen (dari penderita lain, alat atau kain yang tidak steril, infeksi tenggorokan orang lain).
Staphylococcus aerus menyebabkan infeksi terbatas, walaupun kadang-kadang menjadi infeksi umum. Banyak ditemukan di RS dan dalam tenggorokan orang-orang yang nampaknya sehat.
E. coli berasal dari kandung kemih atau rektum dan dapat menyebabkan infeksi terbatas pada perineum, vulva dan endometrium.
Clostridium Welchii, bersifat anaerob. Jarang ditemukan akan tetapi sangat berbahaya. Infeksi lebih sering terjadi pada abortus kriminalis.
Cara terjadinya infeksi:
Tangan pemeriksa atau penolong yang tertutup sarung tangan pada pemeriksaan dalam atau operasi membawa bakteri yang sudah ada dalam vagina ke dalam uterus. Kemungkinan lain adalah sarung tangan atau alat- alat yang dimasukkan ke dalam jalan lahir tidak sepenuhnya bebas dari kuman.
Droplet infection. Sarung tangan atau alat-alat terkena kontaminasi bakteri yang berasal dari hidung atau tenggorokan dokter atau yang membantunya.
Hidung dan mulut petugas yang bekerja di kamar bersalin ditutup dengan masker dan penderita infeksi saluran pernafasan dilarang memasuki kamar bersalin.
Dalam RS banyak kuman-kuman patogen yang berasal dari penderita dengan berbagai jenis infeksi. Kuman-kuman ini bisa dibawa oleh aliran udara ke mana-mana antara lain ke handuk, kain-kain, alat-alat yang suci hama dan yang digunakan untuk merawat wanita dalam persalinan atau nifas.
Coitus pada akhir kehamilan bukan merupakan sebab yang paling penting kecuali apabila mengakibatkan pecahnya ketuban.
Infeksi intra partum. Biasanya terjadi pada partus lama, apalagi jika ketuban sudah lama pecah dan beberapa kali dilakukan periksa dalam.
Gejala: kenaikan suhu disertai leukositosis dan tachikardi, denyut jantung janin meningkat, air ketuban menjadi keruh dan berbau.
Prognosis infeksi intra partum sangat tergantung dari jenis kuman, lamanya infeksi berlangsung, dapat/tidaknya persalinan berlangsung tanpa banyak perlukaan jalan lahir.
5. Faktor Predisposisi.
Semua keadaan yang dapat menurunkan daya tahan penderita, seperti perdarahan banyak, pre ekslampsi, infeksi lain seperti pneumonia, penyakit jantung dan sebagainya.
Partus lama terutama dengan ketuban pecah lama.
Tindakan bedah vagina yang menyebabkan perlukaan jalan lahir.
Tertinggalnya sisa plasenta, selaput ketuban dan bekuan darah.
6. Patologi.
Setelah kala III, daerah bekas insertio plasenta merupakan sebuah luka dengan diameter kira-kira 4 cm, permukaan tidak rata, berbenjol-benjol karena banyaknya vena yang ditutupi trombus dan merupakan area yang baik untuk tumbuhnya kuman-kuman dan masuknya jenis-jenis yang patogen dalam tubuh wanita. Serviks sering mengalami perlukaan pada persalinanan, begitu juga vulva, vagina, perineum merupakan tempat masuknya kuman patogen. Proses radang dapat terbatas pada luka-luka tersebut atau dapat menyebar di luar luka asalnya.
Infeksi nifas dapat terbagi dalam 2 golongan
o Infeksi yang terbatas pada perineum, vulva, vagina, seviks dan endometrium.
o Penyebaran dari tempat-tempat melalui vena, jalan limfe dan melalui permukaan endometrium.
Infeksi pada Perineum, Vulva, Vagina, Serviks dan Endometrium
a. Vulvitis.
Pada infeksi bekas sayatan episiotomi atau luka perineum jaringan sekitar membengkak, tepi luka menjadi merah dan bengkak, jahitan mudah terlepas, luka yang terbuka menjadi ulkus dan megeluarkan pus.
b. Vaginitis.
Dapat terjadi secara langsung pada luka vagina atau melalui luka perineum, permukaan mokusa membengkak dan kemerahan, terjadi ulkus dan getah mengandung nanah yang keluar dari daerah ulkus.
c. Sevicitis.
Sering terjadi tapi tidak menimbulkan banyak gejala. Luka serviks yang dalam dan meluas dan langsung ke dasar ligamentum latum dapat menyebabkan infeksi yang menjalar ke parametrium.
d. Endometritis.
Paling sering terjadi. Kuman–kuman memasuki endometrium (biasanya pada luka insertio plasenta) dalam waktu singkat dan menyebar ke seluruh endometrium. Pada infeksi setempat, radang terbatas pada endometrium. Jaringan desidua bersama bekuan darah menjadi nekrosis dan mengeluarkan getah berbau yang terdiri atas keping-keping nekrotis dan cairan. Pada infeksi yang lebih berat batas endometrium dapat dilampaui dan terjadilah penjalaran.
Penyebaran melalui pembuluh darah (Septikemia dan Piemia)
Merupakan infeksi umum disebabkan oleh kuman patogen Streptococcus Hemolitikus Golongan A. Infeksi ini sangat berbahaya dan merupakan 50% dari semua kematian karena infeksi nifas.
Penyebaran melalui jalan limfe.
Peritonitis dan Parametritis (Sellulitis Pelvika)
Penyebaran melalui permukaan endometrium.
Salfingitis dan Ooforitis.
7. Gambaran Klinik.
a. Infeksi pada Perineum, Vulva, Vagina dan Serviks.
b. Rasa nyeri dan panas pada infeksi setempat.
c. Nyeri bila kencing.
d. Suhu meningkat 38o C kadang mencapai 39o C – 40o C disertai menggigil.
e. Nadi kurang dan 100/menit.
Endometritis
Tergantung pada jenis virulensi kuman, daya tahan penderita dan derajat trauma pada jalan lahir.
Biasanya demam mulai 48 jam pertama post partum bersifat naik turun.
Lokia bertambah banyak, berwarna merah atau coklat dan berbau.
Kadang-kadang lokia tertahan dalam uterus oleh darah, sisa plasenta dan selaput ketuban yang disebut Lokiometra.
Uterus agak membesar, nyeri pada perabaan dan lembek.
Septikemia dan Piemia
Septikemia adalah keadaan dimana kuman-kuman atau toxinnya langsung masuk ke dalam peredaran darah umum dan menyebabkan infeksi umum.
Piemia dimulai dengan tromboplebitis vena-vena daerah perlukaan lalu lepas menjadi embolus-embolus kecil dibawa keperadaran darah umum dan terjadilah infeksi dan abses pada organ-organ tubuh yang dihinggapinya.
Keduanya merupakan infeksi berat.
Gejala septikemia lebih akut dan dari awal ibu kelihatan sudah sakit dan lemah.
Suhu meningkat antara 39o C – 40C. Keadaan umum jelek, menggigil, nadi cepat 140 – 160 x per menit atau lebih.
TD turun, keadaan umum memburuk.
Sesak nafas, kesadaran turun, gelisah.
Piemia dimulai dengan rasa sakit pada daerah tromboplebitis, setelah ada penyebaran trombus terjadi gejala umum diatas.
Lab: leukositosis.
Lochea: berbau, bernanah, involusi jelek.
Peritonitis
Peritonitis terbatas pada daerah pelvis (pelvia peritonitis): demam, nyeri perut bagian bawah, KU baik.
Peritonitis umum: suhu meningkat, nadi cepat dan kecil, perut kembung dan nyeri, terdapat abses pada cavum Douglas
Sellulitis Pelvika
Pada periksa dalam dirasakan nyeri, demam tinggi menetap dari satu minggu, nadi cepat, perut nyeri, sebelah/kedua belah bagian bawah terjadi pembentukkan infiltrat yang dapat teraba selamaVT. Infiltrat kadang menjadi abses.
Salfingitis dan Ooforitis
Gejala hampir sama dengan pelvio peritonitis.
8. Pencegahan Infeksi Nifas
a) Selama kehamilan
Perbaikan gizi untuk mencegah anemia.
Coitus pada hamil tua hendaknya tidak dilakukan karena dapat mengakibatkan pecahnya ketuban dan terjadinya infeksi.
Selama persalinan.
Membatasi masuknya kuman-kuman ke dalam jalur jalan lahir.
Membatasi perlukaan.
Membatasi perdarahan.
Membatasi lamanya persalinan.
b) Selama nifas
Perawatan luka post partum dengan teknik aseptik.
Semua alat dan kain yang berhubungan dengan daerah genital harus suci hama.
Penderita dengan tanda infeksi nifas jangan digabung dengan wanita dalam nifas yang sehat.
9. Pengobatan Infeksi Nifas
Sebaiknya segera dilakukan kultur dari sekret vagina dan serviks, luka operasi dan darah, serta uji kepekaan untuk mendapatkan antibiotika yang tepat.
Berikan dosis yang cukup dan adekuat.
Sambil menunggu hasil laboratorium berikan antibiotika spektrum luas.
Pengobatan mempertinggi daya tahan tubuh seperti infus, transfusi darah, makanan yang mengandung zat-zat yang diperlukan tubuh, serta perawatan lainnya sesuai komplikasi yang dijumpai.
KELAINAN UTERUS
Involusi adalah: keadaan uterus yang mengecil oleh kontraksi rahim sesudah partus di mana berat rahim dari 1000 gram menjadi 40 – 60 gram dalam 6 minggu.
Bila proses pengecilan terganggu atau kurang baik maka disebut Sub Involusi
Faktor penyebab: endometritis, sisa uri, myoma uteri, bekuan darah.
Diagnosis: palpasi masih besar, fundus masih tinggi, lochea banyak dapat berbau, terjadi perdarahan.
Pengobatan :
- Injeksi methergin setiap hari tambah dengan ergometrin per oral.
- Bila ada sisa plasenta lakukan kuretase.
- Beri antibiotika sebagai pelindung infeksi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Masalah kolaborasi
Potensial infeksi post partum berhubungan dengan trauma persalinan, jalan lahir, dan infeksi nasokomial.
Tujuan 1: mencegah dan mengurangi infeksi.
Intervensi:
Kaji data pasien dalam ruang bersalin.
Infeksi perineum (menggunakan senter yang baik), catat warna, sifat episiotomi dan warnanya. Perkiraan pinggir epis dan kemungkinan “perdarahan” / nyeri.
Kaji tinggi fundus dan sifat.
Kaji lochia: jenis, jumlah, warna dan sifatnya. Hubungkan dengan data post partum.
Kaji payudara: eritema, nyeri, sumbatan dan cairan yang keluar (dari puting). Hubungkan dengan data perubahan post partum masing-masing dan catat apakah klien menyusui dengan ASI.
Monitor vital sign, terutama suhu setiap 4 jam dan selama kondisi klien kritis. Catat kecenderungan demam jika lebih dari 38o C pada 2 hari pertama dalam 10 hari post partum. Khusus dalam 24 jam sekurang-kurangnya 4 kali sehari.
Catat jumlah leukosit dan gabungkan dengan data klinik secara lengkap.
Lakukan perawatan perineum dan jaga kebersihan, haruskan mencuci tangan pada pasien dan perawat. Bersihkan perineum dan ganti alas tempat tidur secara teratur.
Pertahankan intake dan output serta anjurkan peningkatan pemasukan cairan.
Bantu pasien memilih makanan. Anjurkan yang banyak protein, vitamin C dan zat besi.
Kaji bunyi nafas, frekwensi nafas dan usaha nafas. Bantu pasien batuk efektif dan nafas dalam setiap 4 jam untuk melancarkan jalan nafas.
Kaji ekstremitas: warna, ukuran, suhu, nyeri, denyut nadi dan parasthesi/ kelumpuhan. Bantu dengan ambulasi dini. Anjurkan mengubah posisi tidur secara sering dan teratur.
Anjurkan istirahat dan tidur secara sempurna.
Tujuan 2: identifikasi tanda dini infeksi dan mengatasi penyebabnya.
Intervensi:
Catat perubahan suhu. Monitor untuk infeksi.
Atur obat-obatan berikut yang mengindikasikan setelah perkembangan dan test sensitivitas antibiotik seperti penicillin, gentamisin, tetracycline, cefoxitin, chloramfenicol atau metronidazol. Oxitoksin seperti ergonovine atau methyler gonovine.
Hentikan pemberian ASI jika terjadi mastitis supuratif.
Pertahankan input dan output yang tepat. Atur pemberian cairan dan elektrolit secara intravena, jangan berikan makanan dan minuman pada pasien yang muntah
Pemberian analgetika dan antibiotika.
Daftar Pustaka
Mochtar, Prof. Dr. Rustam, Sinopsis Obstetri, ECG, Jakarta, 1989.
Wiknjosastro. Hanifa. Prof. Dr, Ilmu Kebidanan, Edisi III, Yayasan Bina Pustaka, Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1992.
Bagian Obstetri Dan Ginekologi FK, UNPAD. Obstetri Patologi, Elstar Offset, Bandung, 1982.
Jaffe. Maries RN. MS, Melson. Kathryna, RN. MSN. Maternal Infant Health Care Plans.
KONSEP DASAR INFEKSI NIFAS
1. Pendahuluan.
Dahulu infeksi nifas merupakan sebab kematian maternal yang paling penting, akan tetapi berkat kemajuan ilmu Kebidanan khususnya pengetahuan tentang sebab-sebab infeksi nifas serta pencegahannya dan penemuan obat-obat baru seperti sulfa, antibiotik dan lainnya di negara-negara maju peranannya sebagai penyebab kematian berkurang.
2. Riwayat.
Infeksi nifas sudah dikenal sejak jaman Hippocrates dan Galenius yang diduga penyebabnya karena tidak mengeluarkan lokia. Pada tahun 1849 Semmelweis untuk pertama kalinya berdasarkan pengalamannya pada Wiener Gebaranstalt menyatakan bahwa penyakit dalam nifas disebabkan oleh infeksi pada luka. Luka di jalan lahir yang sebagian besar datang dari luar. Pendapat Semmelweis ini mendapat tantangan hebat dan baru setelah lama kemudian Lister melaksanakan antisepsis pada pembedahan dengan hasil baik dan penemuan sebab-sebab infeksi nifas berkat kemajuan mikrobiologi.
3. Definisi.
Demam nifas Morbiditas Puerperalis meliputi demam pada masa nifas oleh sebab apa pun. Menurut Joint Committee on Maternal Welfare, AS morbiditas puerperalis ialah kenaikan suhu sampai 38C atau lebih selama 2 hari dalam 10 hari pertama post partum dengan mengecualikan hari pertama. Suhu diukur dari mulut sedikit-dikitnya 4 kali sehari.
4. Etiologi.
Bermacam-macam
Eksasogen : kuman datang dari luar.
Autogen : kuman masuk dari tempat lain dalam tubuh.
Endogen : dari jalan lahir sendiri.
Selain itu infeksi nifas dapat pula disebabkan oleh:
Streptococcus haemolytieus aerobicus merupakan sebab infeksi yang paling berat, khususnya golongan A. Infeksi ini biasanya eksogen (dari penderita lain, alat atau kain yang tidak steril, infeksi tenggorokan orang lain).
Staphylococcus aerus menyebabkan infeksi terbatas, walaupun kadang-kadang menjadi infeksi umum. Banyak ditemukan di RS dan dalam tenggorokan orang-orang yang nampaknya sehat.
E. coli berasal dari kandung kemih atau rektum dan dapat menyebabkan infeksi terbatas pada perineum, vulva dan endometrium.
Clostridium Welchii, bersifat anaerob. Jarang ditemukan akan tetapi sangat berbahaya. Infeksi lebih sering terjadi pada abortus kriminalis.
Cara terjadinya infeksi:
Tangan pemeriksa atau penolong yang tertutup sarung tangan pada pemeriksaan dalam atau operasi membawa bakteri yang sudah ada dalam vagina ke dalam uterus. Kemungkinan lain adalah sarung tangan atau alat- alat yang dimasukkan ke dalam jalan lahir tidak sepenuhnya bebas dari kuman.
Droplet infection. Sarung tangan atau alat-alat terkena kontaminasi bakteri yang berasal dari hidung atau tenggorokan dokter atau yang membantunya.
Hidung dan mulut petugas yang bekerja di kamar bersalin ditutup dengan masker dan penderita infeksi saluran pernafasan dilarang memasuki kamar bersalin.
Dalam RS banyak kuman-kuman patogen yang berasal dari penderita dengan berbagai jenis infeksi. Kuman-kuman ini bisa dibawa oleh aliran udara ke mana-mana antara lain ke handuk, kain-kain, alat-alat yang suci hama dan yang digunakan untuk merawat wanita dalam persalinan atau nifas.
Coitus pada akhir kehamilan bukan merupakan sebab yang paling penting kecuali apabila mengakibatkan pecahnya ketuban.
Infeksi intra partum. Biasanya terjadi pada partus lama, apalagi jika ketuban sudah lama pecah dan beberapa kali dilakukan periksa dalam.
Gejala: kenaikan suhu disertai leukositosis dan tachikardi, denyut jantung janin meningkat, air ketuban menjadi keruh dan berbau.
Prognosis infeksi intra partum sangat tergantung dari jenis kuman, lamanya infeksi berlangsung, dapat/tidaknya persalinan berlangsung tanpa banyak perlukaan jalan lahir.
5. Faktor Predisposisi.
Semua keadaan yang dapat menurunkan daya tahan penderita, seperti perdarahan banyak, pre ekslampsi, infeksi lain seperti pneumonia, penyakit jantung dan sebagainya.
Partus lama terutama dengan ketuban pecah lama.
Tindakan bedah vagina yang menyebabkan perlukaan jalan lahir.
Tertinggalnya sisa plasenta, selaput ketuban dan bekuan darah.
6. Patologi.
Setelah kala III, daerah bekas insertio plasenta merupakan sebuah luka dengan diameter kira-kira 4 cm, permukaan tidak rata, berbenjol-benjol karena banyaknya vena yang ditutupi trombus dan merupakan area yang baik untuk tumbuhnya kuman-kuman dan masuknya jenis-jenis yang patogen dalam tubuh wanita. Serviks sering mengalami perlukaan pada persalinanan, begitu juga vulva, vagina, perineum merupakan tempat masuknya kuman patogen. Proses radang dapat terbatas pada luka-luka tersebut atau dapat menyebar di luar luka asalnya.
Infeksi nifas dapat terbagi dalam 2 golongan
o Infeksi yang terbatas pada perineum, vulva, vagina, seviks dan endometrium.
o Penyebaran dari tempat-tempat melalui vena, jalan limfe dan melalui permukaan endometrium.
Infeksi pada Perineum, Vulva, Vagina, Serviks dan Endometrium
a. Vulvitis.
Pada infeksi bekas sayatan episiotomi atau luka perineum jaringan sekitar membengkak, tepi luka menjadi merah dan bengkak, jahitan mudah terlepas, luka yang terbuka menjadi ulkus dan megeluarkan pus.
b. Vaginitis.
Dapat terjadi secara langsung pada luka vagina atau melalui luka perineum, permukaan mokusa membengkak dan kemerahan, terjadi ulkus dan getah mengandung nanah yang keluar dari daerah ulkus.
c. Sevicitis.
Sering terjadi tapi tidak menimbulkan banyak gejala. Luka serviks yang dalam dan meluas dan langsung ke dasar ligamentum latum dapat menyebabkan infeksi yang menjalar ke parametrium.
d. Endometritis.
Paling sering terjadi. Kuman–kuman memasuki endometrium (biasanya pada luka insertio plasenta) dalam waktu singkat dan menyebar ke seluruh endometrium. Pada infeksi setempat, radang terbatas pada endometrium. Jaringan desidua bersama bekuan darah menjadi nekrosis dan mengeluarkan getah berbau yang terdiri atas keping-keping nekrotis dan cairan. Pada infeksi yang lebih berat batas endometrium dapat dilampaui dan terjadilah penjalaran.
Penyebaran melalui pembuluh darah (Septikemia dan Piemia)
Merupakan infeksi umum disebabkan oleh kuman patogen Streptococcus Hemolitikus Golongan A. Infeksi ini sangat berbahaya dan merupakan 50% dari semua kematian karena infeksi nifas.
Penyebaran melalui jalan limfe.
Peritonitis dan Parametritis (Sellulitis Pelvika)
Penyebaran melalui permukaan endometrium.
Salfingitis dan Ooforitis.
7. Gambaran Klinik.
a. Infeksi pada Perineum, Vulva, Vagina dan Serviks.
b. Rasa nyeri dan panas pada infeksi setempat.
c. Nyeri bila kencing.
d. Suhu meningkat 38o C kadang mencapai 39o C – 40o C disertai menggigil.
e. Nadi kurang dan 100/menit.
Endometritis
Tergantung pada jenis virulensi kuman, daya tahan penderita dan derajat trauma pada jalan lahir.
Biasanya demam mulai 48 jam pertama post partum bersifat naik turun.
Lokia bertambah banyak, berwarna merah atau coklat dan berbau.
Kadang-kadang lokia tertahan dalam uterus oleh darah, sisa plasenta dan selaput ketuban yang disebut Lokiometra.
Uterus agak membesar, nyeri pada perabaan dan lembek.
Septikemia dan Piemia
Septikemia adalah keadaan dimana kuman-kuman atau toxinnya langsung masuk ke dalam peredaran darah umum dan menyebabkan infeksi umum.
Piemia dimulai dengan tromboplebitis vena-vena daerah perlukaan lalu lepas menjadi embolus-embolus kecil dibawa keperadaran darah umum dan terjadilah infeksi dan abses pada organ-organ tubuh yang dihinggapinya.
Keduanya merupakan infeksi berat.
Gejala septikemia lebih akut dan dari awal ibu kelihatan sudah sakit dan lemah.
Suhu meningkat antara 39o C – 40C. Keadaan umum jelek, menggigil, nadi cepat 140 – 160 x per menit atau lebih.
TD turun, keadaan umum memburuk.
Sesak nafas, kesadaran turun, gelisah.
Piemia dimulai dengan rasa sakit pada daerah tromboplebitis, setelah ada penyebaran trombus terjadi gejala umum diatas.
Lab: leukositosis.
Lochea: berbau, bernanah, involusi jelek.
Peritonitis
Peritonitis terbatas pada daerah pelvis (pelvia peritonitis): demam, nyeri perut bagian bawah, KU baik.
Peritonitis umum: suhu meningkat, nadi cepat dan kecil, perut kembung dan nyeri, terdapat abses pada cavum Douglas
Sellulitis Pelvika
Pada periksa dalam dirasakan nyeri, demam tinggi menetap dari satu minggu, nadi cepat, perut nyeri, sebelah/kedua belah bagian bawah terjadi pembentukkan infiltrat yang dapat teraba selamaVT. Infiltrat kadang menjadi abses.
Salfingitis dan Ooforitis
Gejala hampir sama dengan pelvio peritonitis.
8. Pencegahan Infeksi Nifas
a) Selama kehamilan
Perbaikan gizi untuk mencegah anemia.
Coitus pada hamil tua hendaknya tidak dilakukan karena dapat mengakibatkan pecahnya ketuban dan terjadinya infeksi.
Selama persalinan.
Membatasi masuknya kuman-kuman ke dalam jalur jalan lahir.
Membatasi perlukaan.
Membatasi perdarahan.
Membatasi lamanya persalinan.
b) Selama nifas
Perawatan luka post partum dengan teknik aseptik.
Semua alat dan kain yang berhubungan dengan daerah genital harus suci hama.
Penderita dengan tanda infeksi nifas jangan digabung dengan wanita dalam nifas yang sehat.
9. Pengobatan Infeksi Nifas
Sebaiknya segera dilakukan kultur dari sekret vagina dan serviks, luka operasi dan darah, serta uji kepekaan untuk mendapatkan antibiotika yang tepat.
Berikan dosis yang cukup dan adekuat.
Sambil menunggu hasil laboratorium berikan antibiotika spektrum luas.
Pengobatan mempertinggi daya tahan tubuh seperti infus, transfusi darah, makanan yang mengandung zat-zat yang diperlukan tubuh, serta perawatan lainnya sesuai komplikasi yang dijumpai.
KELAINAN UTERUS
Involusi adalah: keadaan uterus yang mengecil oleh kontraksi rahim sesudah partus di mana berat rahim dari 1000 gram menjadi 40 – 60 gram dalam 6 minggu.
Bila proses pengecilan terganggu atau kurang baik maka disebut Sub Involusi
Faktor penyebab: endometritis, sisa uri, myoma uteri, bekuan darah.
Diagnosis: palpasi masih besar, fundus masih tinggi, lochea banyak dapat berbau, terjadi perdarahan.
Pengobatan :
- Injeksi methergin setiap hari tambah dengan ergometrin per oral.
- Bila ada sisa plasenta lakukan kuretase.
- Beri antibiotika sebagai pelindung infeksi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Masalah kolaborasi
Potensial infeksi post partum berhubungan dengan trauma persalinan, jalan lahir, dan infeksi nasokomial.
Tujuan 1: mencegah dan mengurangi infeksi.
Intervensi:
Kaji data pasien dalam ruang bersalin.
Infeksi perineum (menggunakan senter yang baik), catat warna, sifat episiotomi dan warnanya. Perkiraan pinggir epis dan kemungkinan “perdarahan” / nyeri.
Kaji tinggi fundus dan sifat.
Kaji lochia: jenis, jumlah, warna dan sifatnya. Hubungkan dengan data post partum.
Kaji payudara: eritema, nyeri, sumbatan dan cairan yang keluar (dari puting). Hubungkan dengan data perubahan post partum masing-masing dan catat apakah klien menyusui dengan ASI.
Monitor vital sign, terutama suhu setiap 4 jam dan selama kondisi klien kritis. Catat kecenderungan demam jika lebih dari 38o C pada 2 hari pertama dalam 10 hari post partum. Khusus dalam 24 jam sekurang-kurangnya 4 kali sehari.
Catat jumlah leukosit dan gabungkan dengan data klinik secara lengkap.
Lakukan perawatan perineum dan jaga kebersihan, haruskan mencuci tangan pada pasien dan perawat. Bersihkan perineum dan ganti alas tempat tidur secara teratur.
Pertahankan intake dan output serta anjurkan peningkatan pemasukan cairan.
Bantu pasien memilih makanan. Anjurkan yang banyak protein, vitamin C dan zat besi.
Kaji bunyi nafas, frekwensi nafas dan usaha nafas. Bantu pasien batuk efektif dan nafas dalam setiap 4 jam untuk melancarkan jalan nafas.
Kaji ekstremitas: warna, ukuran, suhu, nyeri, denyut nadi dan parasthesi/ kelumpuhan. Bantu dengan ambulasi dini. Anjurkan mengubah posisi tidur secara sering dan teratur.
Anjurkan istirahat dan tidur secara sempurna.
Tujuan 2: identifikasi tanda dini infeksi dan mengatasi penyebabnya.
Intervensi:
Catat perubahan suhu. Monitor untuk infeksi.
Atur obat-obatan berikut yang mengindikasikan setelah perkembangan dan test sensitivitas antibiotik seperti penicillin, gentamisin, tetracycline, cefoxitin, chloramfenicol atau metronidazol. Oxitoksin seperti ergonovine atau methyler gonovine.
Hentikan pemberian ASI jika terjadi mastitis supuratif.
Pertahankan input dan output yang tepat. Atur pemberian cairan dan elektrolit secara intravena, jangan berikan makanan dan minuman pada pasien yang muntah
Pemberian analgetika dan antibiotika.
Daftar Pustaka
Mochtar, Prof. Dr. Rustam, Sinopsis Obstetri, ECG, Jakarta, 1989.
Wiknjosastro. Hanifa. Prof. Dr, Ilmu Kebidanan, Edisi III, Yayasan Bina Pustaka, Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1992.
Bagian Obstetri Dan Ginekologi FK, UNPAD. Obstetri Patologi, Elstar Offset, Bandung, 1982.
Jaffe. Maries RN. MS, Melson. Kathryna, RN. MSN. Maternal Infant Health Care Plans.
ANEMIA PADA IBU HAMIL
ANEMIA PADA IBU HAMIL
A. PENGERTIAN
Anemia (penyakit kurang darah) adalah suatu keadaan di mana kadar Hb dalam darah kurang dari 11 gr %
B. TANDA / GEJALA.
Tanda / gejala antara lain:
1. Mata berkunang-kunang.
2. Lemah.
3. Badan lesu.
4. Cepat lelah.
5. Wajah / muka pucat.
6. Lidah, bibir, kuku pucat sekali.
7. Gampang mengantuk.
C. KLASIFIKASI ANEMIA PADA IBUHAMIL
Anemia dapat dikategorikan sebagai berikut:
1. Anemia berat, apabila kadar Hb dalam darah kurang dari 8 gr %.
2. Anemia ringan, apabila kadar Hb dalam darah 8 – 11 gr %.
D. FAKTOR PENYEBAB
Sebagian besar penyebab anemia di Indonesia karena kurang zar besi dalam tubuh disebabkan karena:
1. Kurangnya konsumsi makanan yang kaya akan besi, terutama yang berasal dari sumber hewani.
2. Kebutuhan yang meningkat karena kehamilan.
3. Kehilangan besi yang berlebihan karena perdarahan.
4. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan besi dibandingkan dengan penyerapan dari makanan.
E. AKIBAT LANJUTAN
Pada ibu hamil yang anemia dapat mengalami:
1. Keguguran.
2. Lahir sebelum waktunya.
3. Berat Badan Lahir Rendah (BBLR).
4. Perdarahan sebelum dan pada waktu persalinan.
5. Dapat menimbulkan kematian.
F. TINDAKAN YANG HARUS DILAKUKAN SEHUBUNGAN DENGAN ANEMIA PADA IBU HAMIL
1. Pencegahan dan penanggulangan anemia antara lain :
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung zat hewani seperti hati, ikan, daging, dan sumber nabati seperti: sayuran hijau, tempe, tahu dan buah-buahan yang berwarna.
Hindarkan pantangan terhadap makanan yang keliru yang dapat merugikan kesehatan ibu seperti ikan, telur, buah-buahan tertentu.
Bila nafsu makan ibu berkurang, makanlah makanan yang segar seperti buah, sayur bening, sayur segar lainnya.
Selama hamil makanlah beraneka ragam setiap hari dalam jumlah cukup dan makanan yang aman bagi kesehatan.
Ibu hamil harus makan dan minum lebih banyak daripada saat tidak hamil.
Selama hamil sebaiknya tidak melakukan pekerjaan yang berat.
2. Pemberian tablet Fe.
Ketentuan pemberian tablet Fe untuk ibu hamil yaitu:
Sehari 1 tablet selama minimal 90 tablet.
Dimulai pada waktu pertama kali pemeriksaan hamil.
Diberikan tanpa pemeriksaan Hb.
Bila bumil telah melahirkan tapi Fe yang dimakan belum mencukupi 90 tablet, maka harus diteruskan sampai selesai.
Efek samping:
Menimbulkan gejala antara lain: mual – muntah, kadang diare / sulit BAB.
Tinja akan berwarna kehitaman (tapi tidak berbahaya).
Cara makan obat:
Minum tablet tambah darah setelah makan malam / menghindari gejala efek samping.
Dianjurkan untuk tidak minum bersama dengan susu, teh, kopi dan tablet kalk.
3. Memodifikasi lingkungan untuk perbaikan gizi.
4. Mendapat perhatian dari keluarga.
G. DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid I, Media Aesculapius, FKUI, Jakarta.
Catatan kuliah.
Obstetri Fisiologi, Bagian Obstetri dan Ginekologi, FK Unpad – Bandung.
A. PENGERTIAN
Anemia (penyakit kurang darah) adalah suatu keadaan di mana kadar Hb dalam darah kurang dari 11 gr %
B. TANDA / GEJALA.
Tanda / gejala antara lain:
1. Mata berkunang-kunang.
2. Lemah.
3. Badan lesu.
4. Cepat lelah.
5. Wajah / muka pucat.
6. Lidah, bibir, kuku pucat sekali.
7. Gampang mengantuk.
C. KLASIFIKASI ANEMIA PADA IBUHAMIL
Anemia dapat dikategorikan sebagai berikut:
1. Anemia berat, apabila kadar Hb dalam darah kurang dari 8 gr %.
2. Anemia ringan, apabila kadar Hb dalam darah 8 – 11 gr %.
D. FAKTOR PENYEBAB
Sebagian besar penyebab anemia di Indonesia karena kurang zar besi dalam tubuh disebabkan karena:
1. Kurangnya konsumsi makanan yang kaya akan besi, terutama yang berasal dari sumber hewani.
2. Kebutuhan yang meningkat karena kehamilan.
3. Kehilangan besi yang berlebihan karena perdarahan.
4. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan besi dibandingkan dengan penyerapan dari makanan.
E. AKIBAT LANJUTAN
Pada ibu hamil yang anemia dapat mengalami:
1. Keguguran.
2. Lahir sebelum waktunya.
3. Berat Badan Lahir Rendah (BBLR).
4. Perdarahan sebelum dan pada waktu persalinan.
5. Dapat menimbulkan kematian.
F. TINDAKAN YANG HARUS DILAKUKAN SEHUBUNGAN DENGAN ANEMIA PADA IBU HAMIL
1. Pencegahan dan penanggulangan anemia antara lain :
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung zat hewani seperti hati, ikan, daging, dan sumber nabati seperti: sayuran hijau, tempe, tahu dan buah-buahan yang berwarna.
Hindarkan pantangan terhadap makanan yang keliru yang dapat merugikan kesehatan ibu seperti ikan, telur, buah-buahan tertentu.
Bila nafsu makan ibu berkurang, makanlah makanan yang segar seperti buah, sayur bening, sayur segar lainnya.
Selama hamil makanlah beraneka ragam setiap hari dalam jumlah cukup dan makanan yang aman bagi kesehatan.
Ibu hamil harus makan dan minum lebih banyak daripada saat tidak hamil.
Selama hamil sebaiknya tidak melakukan pekerjaan yang berat.
2. Pemberian tablet Fe.
Ketentuan pemberian tablet Fe untuk ibu hamil yaitu:
Sehari 1 tablet selama minimal 90 tablet.
Dimulai pada waktu pertama kali pemeriksaan hamil.
Diberikan tanpa pemeriksaan Hb.
Bila bumil telah melahirkan tapi Fe yang dimakan belum mencukupi 90 tablet, maka harus diteruskan sampai selesai.
Efek samping:
Menimbulkan gejala antara lain: mual – muntah, kadang diare / sulit BAB.
Tinja akan berwarna kehitaman (tapi tidak berbahaya).
Cara makan obat:
Minum tablet tambah darah setelah makan malam / menghindari gejala efek samping.
Dianjurkan untuk tidak minum bersama dengan susu, teh, kopi dan tablet kalk.
3. Memodifikasi lingkungan untuk perbaikan gizi.
4. Mendapat perhatian dari keluarga.
G. DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid I, Media Aesculapius, FKUI, Jakarta.
Catatan kuliah.
Obstetri Fisiologi, Bagian Obstetri dan Ginekologi, FK Unpad – Bandung.
PENYULUHAN DI PANTI ASUHAN MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
Organisasi : UKM Sosial Kemasyrakatan STIKES Muhammadiyah Banjarmasin
Tempat : Panti Asuhan Muhammadiyah Banjarmasin
Kegiatan : Penyuluhan dan Game Motivasi
Tempat : Panti Asuhan Muhammadiyah Banjarmasin
Kegiatan : Penyuluhan dan Game Motivasi
Langganan:
Postingan (Atom)